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α―硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变的疗效观察 　　摘要：目的 评价α-硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变的疗效。方法 对70例2型糖尿病伴有不同程度神经病变患者随机分成两组：对照组静脉注射腺苷钴胺（商品名星艾，生产批号090402河北智同生物制药有限公司）1500 μg加入0.9%生理盐水10 mL，1次/d；治疗组在对照组基础上每日静脉滴注α-硫辛酸（商品名唐可停生产批海现代哈森药业有限公司）600 mg加入0.9%生理盐水250 ml中，连续2 w观察疗效。结果 症状改善率两组比较治疗组优于对照组，P0.05。神经传导速度（NCV）改善率两组比较，P0.05。结论 α-硫辛酸可以明显提高DPN患者NCV，改善症状。疗效优于单独使用腺苷钴胺，无不良反应发生。 　　关键词：α-硫辛酸；糖尿病；糖尿病周围神经病变 　　糖尿病周围神经病变（DPN）是糖尿病最常见的慢性并发症之一，发病率较高，临床症状表现多样，主要以肢体疼痛、麻木、发凉等，有8%～26%的患者因神经疼痛严重影响生活质量[1]，目前尚无有效的防治措施和特效药物。我院于2008年起应用α-硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变，取得了良好的疗效。 　　1 资料与方法 　　1.1一般资料 患者选自2015年在沈阳市第四人民医院内分泌科住院的70例2型糖尿病患者，诊断符合1999年WHO糖尿病诊断标准。其中男35例，女35例。平均年龄（52.5±5.2）岁，糖尿病病程（8.8±2.4）年，有四肢疼痛及感觉障碍，肌电图有神经传导速度（NCV）减退证据。随机分成两组，组间患者在年龄、性别、病程、血糖等方面具有可比性，差异无统计学意义，所有患者无严重心、肝、肺、肾等重要器官功能不全. 　　1.2观察指标 ①视觉模拟评分法对疼痛进行评定，即0分为无任何症状，10分为最疼痛，观察治疗前后VAS分值的变化。②观察治疗前后两组运动神经传导速度及感觉神经传导速度变化，丹麦MEDPRONIC肌电图/诱发电位仪测定。 　　1.3方法 两组均应用胰岛素控制血糖。在控制血糖，血脂同时，对照组腺胺钴胺1500 μg加入0.9%生理盐水10 mL中1次/d静脉注射。治疗组加用α-硫辛酸（唐可停）600 mg加入+0.9%生理盐水250 ml中1次/d静脉滴注，共2 w。治疗期间4次/d监测血糖（空腹及三餐后2 h），每周监测肝功，肾功，血，尿常规，评估治疗前后自觉症状，腱反射，NCV。 　　1.4疗效判断 治疗效果以VAS的改善程度来评定：VAS下降率80%为显效，20%～80%为有效，20%为无效。总有效率=（显效例数+有效例数）/总例数×100%。 　　1.5统计学处理 使用SPSS 11.0软件包，计量资料用（x±s）表示，两组间均数比较用t检验，治疗前后比较用配对t检验，计数资料采用χ2检验。P0.05为统计学有显著性意义。 　　2 结果 　　2.1疗程结束时，α-硫辛酸治疗组显效23例、有效7例，总有效率85.7%。常规治疗组显效13例、有效6例，总有效率51.4%。治疗组与对照组相比显著改善，两组间总有效率差异有显著意义（P0.05）。NCV（m/s）的变化，见表1。 　　2.2临床安全性评价70例患者有4例注射后出现注射部位轻度发红疼痛，未经处理，数日后自行缓解，所有入选患者治疗前后肝功酶学、肌酐清除率无明显差别。 　　3 讨论 　　糖尿病周围神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一。糖尿病并发症统一机制学说提出，线粒体超氧化物产生过多导致糖尿病慢性并发症包括DPN的发生、发展。线粒体超氧化物产生过多激活了聚ADP核糖聚合酶，进而磷酸甘油醛脱氢酶的活性受抑制。GAPDH在有氧氧化和糖酵解过程中起关键作用，此酶受抑制导致中间产物的堆积，激活下述多条途径：晚期糖基化终末产物形成、多元醇和己糖胺通路流量增加、氧化还原敏感性前炎症转录因子核因子-κB和蛋白激酶C激活等，作用机制是高血糖状态下时三羧酸循环代谢增加，产生的电子供体过多，引起线粒体膜内外质子梯度上升，继而跨膜电位差相应增加，当上述改变超过一定阈值时，超氧化物产生明显增多，最终导致糖尿病并发症的出现[2]。α-硫辛酸作为一种强大的抗氧化剂，可以明显改善DPN的临床症状和神经传导速 度[3]。α-硫辛酸在生物体内可以转化为还原型的二氢硫辛酸，二者都是强氧化剂，通过增加神经内谷胱苷肽水平，降低脂质过氧化，增加神经营养血管的血流量，改善神经传导速度，增加神经Na+-K+-ATP酶活性及保护血管内皮功能等作用机制治疗糖尿病周围神经病变，它的抗氧化作用表现在清除自由基，螯合金属离子及再生其他抗氧化剂（如谷胱苷肽、维生素E、维生素C、辅助Q等）[4]。Ruessmann等对门诊患者的回顾性分析显示应用硫辛酸治疗多