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休克概论 张掖风湿病颈腰椎病医院 李 威 一、休克的概念 休克的概念： 各种原因引起的全身有效循环血容量减少、组织血流灌注不足，细胞代谢异常和器官功能改变的临床综合征。 有效循环血量：是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦或停滞于毛细血管中的血量。 休克的共同病理改变： 组织血流灌注不足、细胞代谢异常和器官功能障碍。 休克的最终结果： 多器官功能障碍综合征 （一）低血容量性休克 （二）感染性休克 （三）心源性休克 （四）神经源性休克 （五）过敏性休克 二、休克的分类 （一）低血容量性休克 循环血量的急性减少--有效循环血量绝对不足—组织灌流不足、弥漫性缺血缺氧。 1）失血性休克：大量失血--血管内容量减少引起休克。显性失血和非显性失血。 2）创伤性休克：严重创伤--主要是血液和血浆丢失、体液渗出，导致低血容量引起休克。或液体存在于第三间隙。 二、休克的分类 （二）感染性休克 机体发生全身性感染—血管内皮损伤及炎性介质释放—血流动力学紊乱—器官灌流不足、组织缺氧。 （三）心源性休克 心脏疾病本身或机械性因素—造成心脏泵功能衰竭。如心肌梗死、心肌病、心脏外伤、术后等 （四）神经源性休克 神经损伤或麻痹—支配区的血管失去神经控制—血管阻力降低、舒张—心排量降低—有效循环血量不足。 （五）过敏性休克 机体对抗原产生急性、全身的变态反应、过敏—呼吸循环衰竭。过敏释放生物活性物质、组胺，多肽—血管扩张，血容量不足、血压下降。可突然死亡。如青霉素过敏。 二、休克的分类 （一）微循环变化 1.微循环收缩期 代偿阶段：早期-有效循环血量下降-动脉血压下降，此时机体进行代偿调节： 1）主动脉弓颈动脉压力感受器引起血管收缩，交感—肾上腺轴兴奋释放大量儿茶酚胺，肾素血管紧张素释放，心跳加快，心排量增加-维持循环稳定。 2）选择性收缩外周血管，皮肤、骨骼肌及内脏小血管，保证心脑血管重要脏器有效灌注。 3）内脏小动、静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放，“只出不进”，外周阻力、回心血量增加 4) 此时组织低灌注、缺氧，如去除病因，积极抗休克，常可纠正。 三、休克的病理生理改变 （一）微循环变化 2.微循环扩张期 失代偿阶段：动静脉短路和直接通路大量开放—组织灌注不足加重，缺氧、乳酸堆积，舒张血管—毛细血管前括约肌舒张、后括约肌收缩（只进不出）—血液滞留，毛细血管内静水压增高，通透性增强，血浆外渗——血液浓缩、粘稠度增加，降低回心血量——心排量下降——心脑灌流不足，休克进入抑制期。 此时微循环的特点是:广泛扩张 临床表现为：血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒。 三、休克的病理生理改变 （一）微循环变化 3.微循环衰竭期 不可逆阶段， 滞留的粘稠血液酸中毒环境处于高凝状态— 红细胞血小板聚集形成血栓——甚至弥漫性血管内凝血(DIC)，——细胞严重缺氧能量代谢障碍——溶酶体破裂，释放酸性水解酶、细胞自溶——最终引起大片组织、整个器官及多个脏器功能受损。 此时微循环的特点是:细胞代谢、器官功能障碍 临床表现为：进行性严重的血压下降、意识模糊、弥漫性DIC。 三、休克的病理生理改变 （二）体液因子和代谢的改变 1.与休克相关体液因子的变化 机体受打击——应激反应——儿茶酚胺、肾素血管紧张素、抗利尿激素、促甲状激素、生长激素 作用： 1）增加机体保护作用，增加心率、收缩力，缩血管保 灌注，水钠潴留维持血容量及有效循环血量，促进代谢 2） 广泛产生炎性因子，引起严重的全身炎性反应，损伤器官，影响代谢。如：肿瘤坏死因子TNF-a,白细胞介素IL-1,IL-2，IL-6等。 代谢的变化 3）蛋白质分解增加，糖原分解增加。乳酸增加—代谢性酸中毒，细胞死亡。 三、休克的病理生理改变 （三）对主要器官功能的影响 1.心脏：早期心率加快，收缩力加强；后期灌注不足，心肌缺血，心肌梗塞，心律失常。 2.脑：早期血流无影响，最终脑缺氧，不可逆损害，昏迷死亡。 3.肺：缺血，低氧血症，肺泡损害，间质肺水肿，ARDS. 4.肾:早期血流量下降，抗利尿激素分泌增多，最终缺血引起急性的肾衰。 5.肝脏：早期血糖升高，糖原分解，晚期酸中毒，肝衰竭。 6.胃肠道：缺血肠麻痹，应激性溃疡，消化道大出血。 最终引起多脏器功能衰竭