糖尿病酮症酸中毒的诊治与病例分析.docVIP

糖尿病酮症酸中毒的病例分析与诊治 糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病最常见的急性并发症，常见于1型糖尿病，多发生于代谢控制不良、伴发感染、严重应激、胰岛素治疗中断以及饮食失调等情况。2型糖尿病如代谢控制差、伴有严重应激时亦可发生，是糖尿病代谢紊乱严重失代偿的临床表现。 [病例介绍] 患者男性，56岁，因恶心、呕吐、嗜睡、呼吸深快就诊。 　　化验报告：空腹血糖（GLU）22.3mmol/L（正常参考值3.9-6.1mmol/L），尿常规：尿比重1.030（正常1.018），尿糖“++++”酮体“+++”，尿蛋白“±”，红细胞5-7/高倍，白细胞2-3/高倍，软粒管型1-3/高倍。 诊断：糖尿病酮症酸中毒 治疗 (1)补液：快速静脉输注生理盐水，扩充细胞外容量，恢复肾脏灌注，最初每小时静脉滴注15-20ml/kg。补液先快后慢，患者无心衰表现，在开始1小时内输注1000-1500ml，根据心率、尿量及周围循环情况决定输液量及速度。患者无休克表现，暂不给予胶体溶液。 （2）胰岛素治疗：小剂量胰岛素持续静脉滴注，起始剂量0.1U/kg，根据监测血糖数值调整滴速，使血糖每小时下降4.2-5.6mmol/L。 （3）纠正电解质紊乱： 通过输注生理盐水纠正低钠、低氯 患者血钾入院时?5.5mmol/L，尿量足，补液、胰岛素治疗和纠正酸中毒可使钾离子向细胞内转移，血钾水平可更低，开始治疗时即开始补钾。 每1-2小时监测电解质。 （4）抗感染：患者受凉后出现发热、咳嗽等感染相关症状，化验血白细胞升高，中性粒细胞升高为主，感染明确，给予头孢西丁抗感染，氨溴索化痰。 转归： 患者入院24小时后连续3次尿常规均提示KET（-），给予胰岛素泵控制血糖，血糖控制平稳，后停胰岛素泵，结合患者血糖及胰岛素用量调整为基础+餐时胰岛素治疗，血糖控制在：空腹6-6.5mmol/L、餐后7.3-8.8mmol/L， 【病理生理】 在各种诱因下，由于胰岛素严重缺乏，胰岛素拮抗激素如胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激素、肾上腺皮质激素相对或绝对增多，使脂肪分解加速，脂肪酸在肝脏内经β氧化产生的酮体大量增加，当酮体生成大于组织利用和肾脏排泄时，可以使血酮体浓度显著升高。由于大量有机酸聚积消耗了体内碱贮备，超过体液缓冲系统和呼吸系统代偿能力，即发生酸中毒。另外，由于尿渗透压升高，大量水分，钠、钾、氯丢失，从而引起脱水。 【临床表现】 1. 症状?： 出现明显的多饮、多尿，伴恶心、呕吐、纳差；可有广泛剧烈腹痛、腹肌紧张，偶有反跳痛，常被误诊为急腹症；由于酸中毒，呼吸深而快，严重者出现Kussmaul呼吸，呼出气体中有丙酮味（烂苹果味）。神经系统可表现为头晕、头痛、烦躁，病情严重时可有反应迟钝、表情淡漠、嗜睡和昏迷。 2. 体征：皮肤弹性减退、粘膜干燥、眼球下陷，严重脱水可出现心率增快、血压下降、四肢厥冷、体温下降、腱反射减退或消失以及昏迷。 【疾病评估】 糖尿病酮症酸中毒的主要生化异常为高血糖症、高血酮症和代谢性酸中毒。当生化异常仅表现为高血糖和高血酮、血pH仍处于代偿状态时，称为糖尿病酮症；当酮体大量堆积使血pH失代偿而呈现酸中毒时，称糖尿病酮症酸中毒；当病情严重，酸中毒和水电解质代谢紊乱加重，患者出现昏迷时，称糖尿病酮症酸中毒昏迷。 【诊断依据】 1. 血糖：多在16.7~33.3mmol/L，有时可达33.3～55.5mmol／L。 2. 尿酮：尿酮体测定方法简单，但需注意的是：当合并肾功障碍时，酮体不能由尿排出，故虽发生酮症酸中毒，但尿酮体阴性或仅微量。另外，酮体测定采用硝普盐反应，但硝普盐仅能与乙酰乙酸起反应，与丙酮反应较弱，而不与β—羟丁酸反应，体内缺氧时，乙酰乙酸转变为羟丁酸，此时血中以β羟丁酸为多，约30倍于乙酰乙酸，而尿中以β羟丁酸为主，造成酮体阴性的假象，易漏诊。故直接测定血中β-羟丁酸比测定酮体更为可靠。随着治疗，大量β羟丁酸氧化为乙酰乙酸，用硝普钠法测定的血和尿酮体水平可能反而较治疗前高，给人以治疗无效的错觉，而实际上患者体内的血β羟丁酸水平已经在下降。因此不宜用硝普盐法测定尿酮体来监测疗效。 3. 血酮：诊断尚需依靠血酮检查。血酮测定多采用硝普盐法，目前比较公认的是血酮＜0.6mmol/L为正常，血酮＞5mmol/L有诊断意义。 4. 动脉血PH值：?早期由于体液的缓冲系统和肺、肾的调节作用，血PH值可以保持在正常范围。但碳酸根明显下降。如果H＋的增加超过了机体的缓冲能力，则血PH值将急骤下降。 5. 其它：酮症时肾排出的尿酸减少，可出现一过性高尿酸血症。血钠、钾浓度多在正常范围，甚至偏高，而机体已大量丢失钠、钾、氯。即使无感染时，白细胞总数及粒细胞也可明显增高，其机制不明。血红蛋白与红细胞及其比容常增高，与