毒理学综述.docVIP

大气细颗粒物的环境毒理学研究进展 摘要：近年来，人们认识到大气悬浮颗粒中的细颗粒物对人体健康的危害远比粗颗粒大，而且是引起城市大气能见度降低的主要因素，细颗粒污染物（尤其是PM2.5）的研究越来越受到人们的重视。细颗粒物对人体健康、环境、气候和大气能见度等造成了重要的危害，控制PM2.5的排放已成为国际上保护环境和关心健康应优先关注的问题，本文总结了近期对PM2.5的研究，从特性、危害和毒理学原理等方面对其进行分析。 关键词：细颗粒物;空气污染;毒性机理，研究进展 细颗粒物是一种重要的空气污染物，其大小、形态和组成与健康密切相关。细颗粒物(PM2.5)是指空气动力学直径 ≤ 2.5μm的颗粒物，其表面吸附大量的有毒有害物质，并可通过呼吸沉积在肺泡，甚至可经过肺换气到达其他器官。如果长期吸入细颗粒物污染的空气，可造成呼吸系统和其他系统结构和功能的损害。 1.组成及特征 PM2.5不是一种单一成分的空气污染物，而是由来自许多不同的人为或自然污染源的大量不同化学组分组成的一种复杂而可变的大气污染物。就产生过程而言，PM2.5可以由污染源直接排出（称为一次粒子），也可以是各污染源排出的气态污染物经过冷凝或在大气中发生复杂的化学反应而生成（称为二次粒子）。大气颗粒物中大部分的硫酸、硫酸氢铵、硫酸铵、硝酸铵、元素碳（NP）和有机碳（BP）等组分存在于之中。 PM2.5 中的一次粒子主要产生于化石燃料（主要是石油和煤炭）和生物质燃料的燃烧，其它的一些来源如来自建筑、农田耕作、风蚀等的地表尘对环境PM2.5的贡献则相对较小。二次粒子则由多相（气-粒）化学反应而形成，普通的气态污染物通过该反应可转化为极细小的粒子。在大多数地区，硫和氮为所观察到的二次PM2.5的主要组分，而二次有机气溶胶在一些地区也可能是重要的组成部分。 2 . 粒径分布与毒性机理 经研究表明，小于2.5μm的颗粒物则可深达肺泡并沉积，进而进入血液循环。颗粒物的粒径越小，其化学成分也越复杂，毒性越大，对人体的危害就越大。这是因为粒径越小，沉积的点越远，所需的清除时间就越长，就越易滞留在人体内，越易使毒性物质转移到身体的其他部位。同时，由较细小颗粒组成的复杂结构集合体比由较大颗粒组成的简单集合体比表面积大，并能使毒性物质有更高的反应和溶解速度。所以更容易吸附一些对人体健康有害的重金属和有机物，因而其毒性更大。 颗粒物除了本身形态对机体的机械刺激外，其吸附的化学组分是其毒性的主要因素。PM2.5易富集空气中有毒重金属、酸性氧化物、有机污染物、细菌和病毒等，且能较长时间停留在空气中，因此对呼吸系统影响极为严重。 3 . 细颗粒物的毒性作用 环境流行病学研究发现，细颗粒物( PM2. 5) 与呼吸和心血管系统疾病的发生有关，但其作用机制尚未完全阐明。因此，多年来PM2. 5的毒性作用机制一直是大气环境毒理学研究的热点，获得很多进展。某课题组研究表明，大气中的 PM2. 5可明显抑制细胞间隙连接通讯，可引起大鼠心律失常，并推测心肌组织蛋白Cx43 分布和表达异常可能是其致毒机制之一; 孟紫强课题组研究表明，大气中的 PM2. 5可引起大鼠肺泡巨噬细胞 DNA 损伤，还可引起大鼠脑、心、肺和睾丸等多种器官组织的氧化损伤，提出 PM2. 5是一种全身性毒物。 PM2. 5可引起自主神经功能失调、炎症反应、纤溶/凝血功能障碍、内皮功能损伤、心肌缺血及细胞凋亡。通过对人群 PM2. 5个体暴露与其心率变异性关系的研究，发现 PM2. 5暴露可以引起心脏自主神经功能的改变。 汽车尾气是当今大中型城市空气污染的重要来源，尾气中的颗粒物也是空气颗粒物的重要来源。近年来研究发现，汽车尾气中的 PM2. 5与一些易感人群如学龄儿童、交通警察和老年人群等的健康密切相关。该研究发现，沙尘天气对人群健康的影响很大，表现为当日急性效应，短期滞后效应及长期累积效应; 沙尘天气PM2. 5浓度与呼吸、心血管系统疾病日门诊和日住院人数增加的相对危险度( RR) 之间存在明确的剂量效应关系; 沙尘天气长年暴露的居民有可能患有非职业性尘肺和“沙漠性尘肺”。 目前已知的细微颗粒物对人体健康的影响主要包括：增加重病和慢性病患者的死亡率；使呼吸系统、心脏系统疾病恶化；改变肺功能及其结构；改变免疫功能；患癌率增加。颗粒物引起的三类疾病值得重视：传染病：包括流感、肺结核和肺炎等；过敏：包括由自然过敏源引起的哮喘和肺泡炎；肺癌等。 4 . 细颗粒物的致突变性和潜在致癌性 汽车、柴油车尾气中的颗粒物是城市颗粒物污染的主要来源，而大量的研究认为汽车、柴油车尾气中的颗粒物提取物具有致突变性，通过对不同粒径颗粒物化学组分及其与人双核淋巴细胞微核的关系的研究发现，颗粒物粒径越小，吸附的有毒重金属和多环芳烃等有机物越多，其致突