肾病综合征时如何利尿.docxVIP

肾病综合征时如何利尿？这是一个老生常谈的话题，但院子里不时会有人提出一些疑惑，比如：浮肿一定是容量超负荷吗？如果容量不足，该如何扩容？利尿困难时是否要输白蛋白？是否要输血浆？输白蛋白或血浆有哪些负面效应？利尿剂如何用才能达到最佳效果？上个月正好有幸在安贞医院习班上听谌贻璞教授讲过相关问题，谌教授不仅讲了很多临床实用的方法，而且提出了一些个人认为很重要并且容易被大家忽略的问题，故整理出来与诸位分享，不喜轻喷。一、判断容量这个首先要弄清，同样是肾综，同样是高度浮肿，但可能是容量超负荷，也可能是容量不足，原因这里就不细说了。如何判断容量？谌教授简单说了一下，我也没记全，这里结合个人的理解来谈谈。能监测CVP等客观、直接的指标当然很好，但很多时候难以实现，比较简单粗略的方法有：观察皮肤黏膜色泽、温度，心率、血压情况，颈静脉充盈情况，血HB、HCT，心胸比等等。还有一个具有肾科特色的方法，就是BUN与Scr之比，比值达到1：15~20以上提示可能存在容量不足（近端小管可重吸收UN，不重吸收Cr，容量不足时肾皮质血流缓慢，UN重吸收增加）。如果存在高容量状态，那就不适合扩容了，重点是调整利尿剂的用法及用量（见下文），无效时可以考虑单超脱水。如果考虑容量不足，则适合扩容基础上利尿。二、关于扩容临床常用扩容方法有低分子右旋糖酐、羟乙基淀粉、白蛋白及血浆。如何选择呢？低分子右旋糖酐首选，因其不仅可以扩容，而且可以经肾滤过（分子量4000？），扩容同时发挥渗透性利尿作用，250~500ml，每周2~3次。只有当少尿（小于400ml/d）时不用，因少尿时低分子右旋糖酐可能会导致小管间质损害。而羟乙基淀粉由于分子量大（大于4万，不能经肾脏滤过），只能扩容，不能利尿，所以不适合用于肾科。血浆？白蛋白？坚决反对！先说血浆，不仅过敏与传染病的风险，而且资源紧缺、宝贵，你拿如此紧缺、宝贵的血浆来利尿，让献血者情何以堪（谌教授语）？不仅如此，谌教授还讲了一个更重要的问题，就是临床发现，不少输过血浆的MCD患者，对激素的敏感性降低（原因不明）！这不坑爹吗？！还可能引起利尿剂效果更差（原因不明）。看到这里，你还输血浆吗？——还输！还有很多人在输，包括我们，唉！再说白蛋白，同样是资源紧缺，而且价格昂贵（有时还有假货呢）。更要命的是，输白蛋白后尿蛋白?出更多（48h全部尿出），对小管间质损害更大，这里有一个专业的名词叫蛋白超负荷肾病——又是一个坑爹的问题，大家还轻易输白蛋白吗？那么，白蛋白就不能输了么？也不是，如果存在少尿，低分子右旋糖酐不适合用，可以考虑短期、间断、少量应用白蛋白，联合利尿剂。三、利尿剂的用法1.持续给药临床上最常用的袢利尿剂有时利尿效果也不好，其中有一个原因是袢利尿剂存在‘利钠后的钠潴留’的问题，可能与袢利尿剂作用过后肾小管反跳性钠重吸收增加有关，因此建议持续给药，可以先静推20~40mg呋塞米（布美他尼、托拉塞米亦可）的负荷量，再续以60~150mg静脉泵入，维持12小时以上，每日总量不超过200mg，超过此剂量利尿效果不会增加。不仅如此，大剂量利尿剂还会引起RAS兴奋，后者本身会引起水钠潴留，还会引起血压升高，这就过犹不及了，所以过去那种每天600甚至1000mg呋塞米大剂量给药的方法是不对的。2.作用于近端小管与远端小管的药物联合应用袢利尿剂抑制近端小管髓袢升支粗段钠、氯的重吸收，近端小管钠重吸收减少，则远端小管钠浓度相应增加，此处钠重吸收也会相应增加，此时，加用作用于远端小管、集合管的药物，如氢氯噻嗪或螺内酯，效果可能会更好。3.利水药——托伐普坦托伐普坦是选择性血管加压素II型受体(简称为V2受体)拮抗剂，抑制集合管对水的重吸收，该药只排水不排钠，适宜于伴有高容量同时存在低钠血症的患者。四、CRRT与单纯超滤这是肾科的法宝。一般来讲，单超血流动力学波动较大，但价廉，适于普通患者；CRRT血流动力学影响小，但费用高，适于复杂、危重患者。另有报道说CRRT可清除血浆中的循环因子（Circulating factor），对于激素与免疫抑制剂治疗无效的部分肾综患者，行CRRT治疗后疗效改观，尚无定论。251170916血浆代用品：低分子右旋糖酐。尿量少于400毫升/天，不宜应用。心功能不全慎用。分子量为20-40kd，不含氯化钠。250-500毫升静点，每周2-3次，有效时短期应用，无效时及时停药。扩容效果是血浆的1.8-1.9倍。qxm123zhgb75123战友听课很仔细，同时还能记录下来，谢谢你和大家分享你的听课记录，这就是我们临床上常面对问题，浮肿怎么运用利尿剂，但是有时效果不好，给你支持。如果进一步，有文献支持那就更好，如上面的例子，速尿超过600-1000mg，激活RAS系统，导致钠水潴留，血压升高，好像在kidney，6th上就是速