颅内压增高分解.ppt

颅高压概念： 颅高压病因： 病理生理 病理生理 病理生理 病理生理 ☆全身性血管加压反应：当颅压高，机体通过自主神经系统的反射作用，使全身周围血管收缩，血压升高，心搏出量增加，以提高脑灌注压，同时伴有呼吸节律减慢，呼吸深度增加。这种以升高动脉压，并伴有心率减慢、心搏出量增加和呼吸节律减慢加深的叁联反应，即称为全身性血管加压反应或库欣(Cushing)叁主征。 病理生理 ☆颅内压力和容积的关系：颅内容物体积与颅内压力的数量增加并不呈直线关系，而是呈指数关系。在颅内容物体积增加的早期，有足够的空间可供调节，即顺应性(代偿)较强；颅内容物体积增加的后期，可供调节的空间越来越少，病变扩张遇到的阻力愈来愈大，故颅内压急剧增加。 容积-压力曲线 临床表现： 头痛 呕吐 脉搏和血压 呼吸 晚期表现 小脑幕切迹疝 临床表现 瞳孔变化 瘫痪 生命体征改变 枕骨大孔疝 临床表现 诊断 诊断要点 ICP头痛特点 急性脑血管病的颅内压增高 脑梗塞 脑梗塞 脑梗塞 脑出血 脑出血 蛛网膜下腔出血 颅内压升高可以引起脑组织的损害和死亡，其机制如下 ICP治疗目的 标准化的治疗程序 一般处理 一般处理 一般处理 一般处理 一般处理 一般处理 一般处理 一般处理 药物脱水 甘露醇 甘露醇 甘露醇 甘油果糖 速尿 类固醇激素 其它 脱水药物使用注意事项： 过度换气 ☆迅速将PCO2降至25～30mmHg，几分钟内即可降低颅内压。 ☆用机械辅助呼吸或非插管患者用急救面罩增加通气次数(16～20次/min)可达到过度换气，造成呼吸性碱中毒，使血管收缩及脑血容量减少而降低颅内压。 ☆颅内压平稳后，应在6～12h内缓慢停止过度换气，突然终止可引起血管扩张和颅内压反跳性增高。 巴比妥昏迷 低温治疗 小便障碍 感觉障碍性膀胱 运动障碍性膀胱 自主性膀胱 反射性膀胱 无抑制性膀胱 排便障碍 便秘 大便失禁与自动性排便 THANKS! ☆病变损害骶髓前角或前根，又称运动性无张力膀胱 ☆感觉正常，尿意存在，早期不完全排空伴胀感，晚期充盈性尿失禁 ☆多见于脊髓灰质炎，GBS ☆当水肿发展时，由此引起的局灶性和半球的肿胀使得脑中线结构移位。最终水肿脑组织的额外体积引起颅内压的增高 ☆脑织组移位和颅内压升高的结果引起神经功能减退 ☆神经功能减退的早期表现之一是意识水平的下降 ☆意识水平的下降与中线移位的程度有明显的关系 ☆其机制可能与脑干的扭曲、广泛大脑半球功能障碍或由于组织移位造成的压力使血管移位有关。中线偏移4-6mm可以引起嗜睡，中线移位6-8mm可以引起昏睡，而中线移位大于8.5mm可以引起昏迷 ☆脑出血时血肿的占位及继发的血肿周围组织的缺血引起的水肿是颅内压增高的主要因素 ☆当血肿或水肿的压力引起一定程度的脑组织移位时，可影响室间孔或导水管的脑脊液循环的通畅，使侧脑室内的压力增高，从而使颅内压进一步显著升高 ☆当颅内血肿直接或间接(血肿与脑室之间的脑组织因缺氧、水肿，经一定时间后软化，穿破)破入脑室时，更加重这种颅内压增高 ☆小脑的血肿或梗塞，易于阻碍脑脊液从第四脑室流出，而使颅内压增高发生较早且较严重。 ☆脑梗塞和脑内血肿不同之处在于，梗塞引起的脑水肿和液化，是在梗塞之后才发展起来的，故颅内压增高比颅内血肿出现的要晚一些 ☆这两种情况，都有一个颅腔内的高压区，形成不同部位间的压力差，易于引起脑组织的移位而发生脑疝 ☆蛛网膜下腔出血时，进入蛛网膜下腔的血液，继发的脑水肿都可以使颅内压增高 ☆红细胞阻塞蛛网膜颗粒时，可以使脑脊液吸收受阻，颅内脑脊液积留（交通性脑积水），而使颅内压不断增高 ☆血液使蛛网膜下腔粘连，梗阻，脑脊液回流受阻颅内脑脊液积留（梗阻性脑积水），而使颅内压不断增高 √脑灌注压和脑血流降低引起全脑的缺氧-缺血性损害 √脑组织肿胀或血肿的占位使脑组织压力不均匀引起的脑组织机械性的扭曲和受压 √因此，一旦明确有颅内压增高应尽快进行干预，以免形成恶性循环 ☆使颅内压（intracranial pressure,ICP）降至250cmH2O以下 ☆脑灌注压(cerebral perfusion pressure,CPP)控制在70-120mmHg的范围内 ☆预防脑疝 ☆一般处理 ☆药物脱水 ☆ 过度换气 ☆巴比妥昏迷 ☆低温治疗 ●头位抬高 ●液体管理 ●体温管理 ●预防癫痫 ●镇静 ●肌松剂 ●血压的管理 ☆ 头位抬高 √15-30度，条件许可应根据ICP来进行调整，有研究表明抬高头位可以降低脑静脉压力和脑血流量，因而可以稳定的降低颅内压 √应避免头颈部位置过于扭曲以免影响静脉回流 √吸痰和颈部操作应十分小心 ☆ 液体管理 √过去颅高压的患者主张限制液体量，以避免增加脑组织的水份 √目前发现低血容量可以导致CPP的