病理生理学教学资料 7休克.pptVIP

*;患者，男，40岁，有多年胃溃疡病史。入院前一天解黑便2次。 入院查体：神志淡漠，面色苍白，血压60/40mmHg,脉搏130次/min，脉细而弱，皮肤冰冷。入院后病人又解黑便1次。以往血常规检查在正常范围。给予止血治疗，输液和输血共500ml。病人24h尿量约50ml。 实验室检查： Hb 90 g/L, pH 7.3，PaCO2 30mmHg , [HCO3_]16 mmol/L, 红细胞压积25%。; 内容;*; 对休克的认识;1964 年，Lillehei 发现各种不同病因引起的休克，都有一个共同的发病环节：交感兴奋，微循环障碍。并做了狗失血性休克实验：;1.休克时交感是兴奋而不是衰竭 2.交感兴奋→血管收缩→组织灌流量↓ 3.休克的关键不在血压↓，而在于血流↓;1979年与助手们在国内首次建立了测量微血管的微循环的闭路电视系统。 1.国产药物山茛菪碱能够抑制血液中粒细胞和血小板的聚集，并能成功地抑制血栓素的合成。 2.发现并首次证明了各级微动脉血管（微循环）的自律性运动，是以波浪形进行传播的，提出了微循环对器官和组织的灌注的新论点──海涛式灌注。这一论点被国际微循环界权威们称为修氏理论。;第一节 休克的病因和分类;; 失血性休克 (Hemorrhagic shock) 创伤性休克 (Traumatic shock) 烧伤性休克 (Burn shock) 感染性休克 (Infective shock) 心源性休克 (Cardiogenic shock) 过敏性休克 (Anaphylactic shock) 神经源性休克 (Neurogenic shock) ;*;*;低血容量性休克 ( hypovolemic shock );vasogenic shock;心肌源性： 心梗，心肌病等 非心肌源性： 急性心脏压塞 心脏射血受阻;*;*;*;*;*;*; 一、休克的代偿期（缺血缺氧期）;1.微循环变化特点及机制;2.代偿意义; (2)保证心脑血供;3.临床表现;*;;1.微循环变化特点及机制;*;2.临床表现;①病因学治疗， ②针对该期发病学微循环淤滞，纠正酸中毒以提高血管对活性药物的反应； ③充分输液以扩充血容量，不但要补充已丢失的血量，而且要补足血浆外渗滞留在组织间隙的血浆量； ④使用血管活性药物。; 三、休克难治期(微循环衰竭期、不可逆期);麻痹性扩张 微血栓形成 无复流现象（no-reflow phenomenon）;*;iNOS;1.血液流变学改变—高凝状态 2.凝血系统激活 3.TXA2-PGI2平衡失调 ;1）微血栓阻塞MC 2）出血 3）微血管通透性增加 4）器官梗塞、梗死;1）循环衰竭：进行性顽固性的低血压 2）并发DIC 3）重要器官功能衰竭 原因：重要脏器低灌流 肺、肾、肝、心、脑及胃肠;*;1.细胞膜电位的变化早于微循环的改变 2.MC复流后，器官功能却没有恢复 3.细胞功能的恢复，可促进MC改善 4.促细胞功能恢复药有抗休克疗效;（一）细胞损伤 1.细胞膜受损 2.线粒体肿胀 3.溶酶体肿胀、空泡形成 4.细胞凋亡和坏死;细胞损伤; (1)物质代谢;*;（2） 急性呼吸功能衰竭;病理变化;（3）心功能障碍;（4）脑功能障碍;（6）肝功能障碍;8.凝血-纤溶系统;（8） 多器官功能障碍综合征;MODS患者发病前器官功能一般正常。 衰竭的器官往往不是原发因素直接损伤的器官。 从最初打击到远隔器官功能障碍有几天的间隔。 MODS病情发展迅速，死亡率高。;衰竭器官数;（一）病因 感染性因素 非感染性因素;1.单相速发型（原发性） 原始损伤直接引起。 2.双相迟发型（继发性） 并非损伤直接引起， 主要是机体异常反应的结果。;2.发病经过与临床类型;;*;具有下列临床表现中两项以上者即可诊断： （1）体温＞38 ℃或＜36 ℃ ； （2）心率＞90次/分； （3）呼吸频率＞20次/分或PaCO 2＜32mmHg； （4）WBC＞12×109 或＜4×109 或幼粒细胞＞10%。 ;（一）炎症细胞过度活化;1. 炎症介质（inflammatory mediators）的概念：在炎症过程中由细胞释放或由体液中产生的、参与或引起炎症反应的化学物质的总称。;*; (3)合理应用血管活性药物; (7)保护重要器官功能;*;*;患者，男，40岁，有多年胃溃疡病史。入院前一天解黑便2次。 入院查体：神志淡漠，血压60/40mmHg,脉搏130次/min，脉细而弱，皮肤冰冷。入院后病人又解黑便1次。以往血常规检查在正常范围。给予止血治疗，输液和输血共500ml。病人24h尿量约50ml. 实验室检查：Hb 90 g/L, pH 7.