肺血栓栓塞癥的诊断.pptVIP

肺血栓栓塞症的诊断 首都医科大学附属北京朝阳医院 北京呼吸疾病研究所 杨媛华 名词与定义 肺栓塞（pulmonary embolism，PE） 肺血栓栓塞症 （pumonary thromboembolism，PTE） 肺梗死（pulmonary infarction，PI） 深静脉血栓形成 （deep venous thrombosis，DVT） 静脉血栓栓塞症 （venous thromboembolism，VTE） 流行病学情况 发病率 美国：DVT 1‰，PTE 0.5‰，年发病60万人 法国：年发病数 10万 英国：住院PTE 6.5万/年 阜外医院：242例住院肺血管疾病调查，肺栓塞占肺血管病第一位 朝阳医院1992-2001年历年肺栓塞收治情况 年份 例数 累计/平均 1992 3 1993 1 1994 0 1995 1 1996 3 1997 8 1998 9 25/3.6 1999 15 2000 51 2001 121 187/62 流行病学情况 临床误诊与漏诊情况 漏诊率67％ 假阳性率63％ 正确诊断率9％ 阜外医院资料，院外肺栓塞的误诊率为79% 国内另一组82例肺栓塞误诊63例（76.8%） 国外报道本病生前诊断率不到50% 国内两组尸检报告，在90例及64例中生前作出诊断者分别为7.8%（7例）及12.5%（8例）。 据国外资料，误诊中60年代主要为漏诊，80年代以后又主要为过诊。 流行病学情况 临床治疗情况分析 不治疗PTE死亡率25％－30％； 经治疗死亡率可降至2％－8％。 516例肺栓塞的治疗转归 生存率 复发率 抗凝治疗组 92% 16% 非抗凝治疗组 42% 55% 肺栓塞流行病学特点 “三多一少” 多发性 多不规范治疗 多学科性 少诊断 凝血机制 经典瀑布学说：一个凝血因子以另一个凝血因子 为底物的连锁反应。 内源性凝血途径：从 FⅫ到 FⅩa形成过程 外源性凝血途径：组织因子接触血液启动凝血 共同通路： FⅩa到纤维蛋白形成 修正的瀑布学说 启动阶段：强调组织因子途径负责凝血过程启动 放大阶段：少量凝血酶反馈激活血小板与 FⅪ, FⅧ 和 FⅤ 接触因子途径 激肽酶 激肽酶原 Ⅻ Ⅻa Ⅺ Ⅺa Ⅸ Ⅸa HK HK Ⅶa Ca++ 抗凝血酶 Ca++ Ⅶa 组织因子途径 组织损害 组织因子 Ⅶa Ⅶ Ⅹa TFPI Ⅹ a Ⅹ PL Ca++ Ⅱ Ⅱa 纤维蛋白原 纤维蛋白单体 C1－抑制物 肝素辅因子Ⅱ 蛋白C APC Ⅴ Ⅴa PL Ca++ Ⅱa 蛋白C抑制物 蛋白S Ⅱa TM Ⅷa Ⅷ Ⅱa 激活 抑制 凝血机理 凝血因子 接触活化凝血蛋白 Ⅻ因子、Ⅺ因子，前激肽释放酶，高分子量激肽原 组织因子 维生素K依赖性凝血因子 因子Ⅱ（凝血酶原）、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ 凝血辅因子 因子Ⅷ和Ⅴ 抗凝系统与血栓形成 细胞抗凝机制：单核巨噬细胞系统对激活的凝血因子、组织因子、凝血酶原复合物及可溶性纤维蛋白单体的吞噬作用。 体液抗凝机制 丝氨酸蛋白酶抑制物 蛋白C/蛋白S抗凝系统 表面结合抑制物 组织因子途径抑制物（TFPI） 丝氨酸蛋白酶抑制物 抗凝血酶Ⅲ（AT－Ⅲ） C1抑制物 α1抗胰蛋白酶 α2抗纤溶酶 α2巨球蛋白 辅因子抑制物 AT－Ⅲ 产生部位：肝细胞与血管内皮细胞 作用：灭活因子Ⅹa与凝血酶、Ⅸa、Ⅺa、Ⅻa、激肽释放酶、纤溶酶 作用部位：血管内皮细胞表面 作用机制：与被结合到血管内皮表面的激活的凝血因子结合而使之灭活 肝素（1） 结构与生理效应 肥大细胞合成，分子量2500－33000之间 抗凝作用 直接抗凝机制 间接抗凝机制：与血浆中肝素依赖性抗凝蛋白（AT－Ⅲ、肝素辅因子Ⅱ）结合 肝素抗凝作用机制 增强血浆中抗凝蛋白活性 增强血管内皮抗凝功能 促进纤溶 肝素（2） 肝素的分子量与抗凝活性 是大小不等的多组分复合物 分子量7000，称低分子肝素 分子量不同，生物作用不完全相同：随分子量降低，抗Ⅹa因子活性增强，而抗凝血酶活性降低。 肝素（3） 清除：半衰期60－120min，与所用剂量呈正比。 20％肾脏排出 肝素酶降解 细胞清除机制 血管内皮吸附 单核巨噬细胞摄入 液体中和机制： 血小板第4因子（PF4） 富组氨酸糖蛋白