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诊 断 DIC 1 1项基础疾病 2 2项或以上临床表现 3 3项实验室指标异常 诊断与鉴别诊断 ㈠诊断标准： ⒈ 临床表现：存在引起DIC的基础疾病。 2.有两项以上的临床表现： ①多发性出血。 ②微循环衰竭或休克。 ③栓塞的症状、体征。 ④抗凝治疗有效。 DIC血象（裂体细胞） 3.实验室检查：（同时具有三项以上） 血小板﹤100×10 9/L或 进行性减少。 血浆Fib1.5g/L或进行性减少。 3P试验㈩﹑D–二 聚体㈩﹑FDP﹥20mg/L。 PT延长﹥正常值3秒或呈动态变化。 APTT延长﹥正常值10秒或呈动态变化。 治 疗 ㈠治疗基础疾病﹑消除诱因 基础病：感染﹑肿瘤﹑病理产科﹑溶血等 诱因：缺氧﹑纠正酸中毒﹑电解质紊乱等。 ㈡ 抗凝治疗 1.普通肝素治疗（1mg=125u） 每日用1万-2.5万U（500-1000U/h），间歇静脉给药或持续静滴。连用3 ～5天 2.低分子肝素:出血并发症较少、生物利用度好、半衰期长 4000u Q12h/Q8hp皮下注射。 连用3 ～5天 最新认为在治疗DIC时，普通肝素优于低分子肝素 肝素使用指征： ①DIC早期(高凝期) ②血小板及凝血因子呈进行性下降，微血管 栓塞表现(如器官功能衰竭)明显之患者 ③消耗性低凝期但病因短期内不能祛除者，在补充凝血因子情况下使用 禁忌症： ①手术后或损伤创面未经良好止血者； ②近期有大咯血之结核病或有大量出血之活动性消化性溃疡 ③蛇毒所致DIC ④DIC晚期，患者有多种凝血因子缺乏及明显纤溶亢进 （三）补充血小板﹑凝血因子（替代治疗） 1.新鲜血浆： 2.浓缩血小板悬液：12u ivdrip 3.纤维蛋白原： 2-5g ivdrip 4.FVⅢ 及凝血酶原复合物 （四）纤溶抑制药物 （五）溶栓疗法—原则上不使用 （六）其他治疗—感染中毒休克 糖皮质激素： 地塞米松 10mg ivdrip qd. 总 结 弥漫性血管内凝血（DIC）是一组以出血为标、凝血为 本的出血性疾病，凝血酶形成是关键所在 原发病治疗很重要，切断促凝物质释放的根源 抗凝治疗最主要（药），凝血是DIC的本质，小剂量持续 静滴普通肝素疗效确切， 不要火上浇油（灭火浇油），各类凝血因子的补充如血 小板、冷沉淀等必须在抗凝基础上进行，否则是火上浇 油 不能雪上加霜，抗纤溶治疗只在原发病治疗、抗凝治疗、补充凝血因子等3个治疗程序已经采用，DIC过程基本停止，若纤抗明显，也应在抗凝基础上小心试用 胞体明显增大，直径50－70um，甚至达100um，外形不规则 胞核明显增大，高度分叶，形态不规则，分叶常层叠呈堆集状。染色质粗糙，排列致密呈团状，染深紫红色 胞质极丰富，呈淡紫红色，其内充满大量细小紫红色颗粒，有时可见边缘处颗粒聚集成簇，但周围无血小板形成。 诊 断 1、多次查血小板计数减少 2、脾脏不大或轻度增大 3、骨髓象见巨核细胞正常或增多，伴产生血小板的巨核细胞减少或缺如 4、符合泼尼松治疗有效切脾治疗有效、血小板寿命缩短和血小板表面相关抗体增高或阳性等四中一项 5、排除继发血小板减少症 鉴别诊断 与继发性血小板减少性紫癜鉴别 1.血小板生成低下—再生障碍性贫血 2.血小板破坏或消耗过多—药物奎尼丁、系统性红斑狼疮，DIC 3.脾肿大伴脾功能亢进 4.稀释性血小板减少--输注大量库血 治疗 （一）一般治疗 卧床休息，待出血症状明显好转；血小板在50 ×109/L左右，无明显皮肤出血的病人，用安络血、止血敏改善毛细血管通透性；忌用抗血小板药物，如阿司匹林等。 （三） 糖皮质激素 是治疗本病的首选药物 1．作用机制 ①减少自身抗体生成及减轻抗原抗体反应； ②抑制单核-吞噬细胞系统对血小板的破坏； ③改善毛细血管通透性； ④刺激骨髓造血及血小板向外周血的释放。 2．剂量与用法 常用泼尼松1mg/Kg/d，分次或顿服，待血 小板升至正常或接近正常后，1个月后快速减量减至5mg～10mg/d，持续3～6个月。 严重者可用地塞米松或甲泼尼松静滴 （四）静脉输注丙种球蛋白 ①抑制自身抗体的产生； ②抑制单核巨噬细胞的FC受体的功能； ③保护血小板免被血小板抗体附着。 剂量：0.4g/kg.