临床医学概要教学资料 临药 急性胰腺炎2.pptVIP

临床医学概要教学资料 临药 急性胰腺炎2.ppt

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急性胰腺炎 概  论 一、定义 急性胰腺炎是胰腺分泌的消化酶被激活后对胰腺本身所产生自身消化而发生的炎症。   主要临床表现: 1)急性腹痛,恶心、呕吐。 2)血尿淀粉酶升高。 3)重者休克、腹膜炎。多器官功能衰竭甚至死亡。 是常见病,多发病,多见于青壮年。 二、分型 (1)病理分型:急性水肿性胰腺炎;急性出血坏死性胰腺炎。 (2)临床分型:轻型胰腺炎;重症胰腺炎。 轻型胰腺炎 发病率的84%-95%,预后良好, 属于自限性疾病,病程一般在一周左右,死亡率1%。 病  因 1.胆石和胆道疾病 病  理 3.胰腺坏死与感染的关系 1.胰腺发生坏死并不一定有感染,但坏死灶无疑是形成感染的良好基础。 2.出血坏死性胰腺炎容易出现肠道细菌移位,是并发感染的重要菌源。 3.感染性坏死和胰腺脓肿是二种不同的概念,后者多发生在发病4周以后,为晚期并发症。 临床表现 SAP病理生理改变与相应的临床表现 APACHE Ⅱ评分系统 APACHE Ⅱ评分系统 Ranson标准 3.淀粉酶、内生肌酐清除率比值 (Cam/Ccr%) 正常值为1%~4% ,胰腺炎时可增加3倍。 4.血清脂肪酶测定 血清脂肪酶常在病后24~72h上升,升高超过1.5U,持续7~10d,对病后就诊较晚的急性胰腺炎有诊断价值,且特异性也较高。 5.血清正铁血白蛋白 在重症胰腺炎起病72h内常为阳性,有助于判断急性胰腺炎病情和预后。 2.CT表现 ①胰腺体积增大,胰腺水肿,胰腺轮廓规则或由于胰周软组织水肿而变模糊; ②吉氏筋膜增厚,是胰腺炎的重要标志,尤其在胰腺本身的改变不明显时; ③用增强对比的方法,可以发现胰实质的坏死性病变及其范围; ④急性液体积聚和假囊肿。 ⑤脓肿,最牢靠的确诊办法是在CT引导下作细针穿刺,将穿刺液作培养和涂片。 A级:正常胰腺 B级:胰腺肿大 C级;胰腺周围炎症累及周围脂肪组织 D级:胰腺肿大伴渗液至肾周围前间隙 E级:渗液超过两个间隙,如肾周围前间隙及小网膜囊 A、B、C三级病死率低,D、E级病死率达30%~50% 增强动态CT扫描提示D、E级影像,增强扫描胰腺显像普遍增强,仍考虑轻症急性性胰腺炎,如增强的影像呈斑块状或成片或完全不增强,则考虑为重症急性胰腺炎 3.MRI表现 ①胰腺肿大,形态不规则; ②T1加权像表现为低信号,T2加权像表现为高信号; ③胰腺边缘模糊不清。 无创胆道造影 诊断和鉴别诊断 一、需要明确的几个问题 1.判断是水肿型还是出血坏死型 2.急性胰腺炎或复发性胰腺炎 3.病变累及胰腺部位、范围 4.是否累及邻近器官 5.有无并发症 二、轻症胰腺炎诊断标准 1.急性起病、上腹疼、恶心、呕吐、发热 2 .上腹部压疼及局限性腹肌紧张 3.血淀粉酶>500U ( somogy ) 尿淀粉酶 >750~1000U 4.有暴饮、暴食、酗酒与胆石症史 5.B超检查符合急性胰腺炎 三、重型胰腺炎的诊断 在轻型的基础上出现下列一项以上者为之 1.全腹压疼与反跳痛 2.血性腹水、腹水淀粉酶含量显著增高 3.胰外脏器并发症、或血清正铁血蛋白阳性 二、鉴别诊断 治  疗 10.内镜治疗 内镜下oddi括约肌切开术EST)对胆源性胰腺炎,可用于胆道紧急减压、引流和 去除胆石梗阻。 11.手术治疗 (1)目的: ①清除胰腺内、外已感染的坏死组织; ②引流小网膜囊及腹膜后毒性物质及渗出液; ③处理合并的胆系疾病。 (3)方法: 广泛切开、剥离胰腺被膜,清除易于清除的坏死组织,胰周置多根引流管进行有效的胰床引流,合并胆道疾病者可施行胆囊切除,胆总管探查、T管引流或胆囊、胆总管双引流术。以简化手术为主。 转归 谢 谢! Balthazar及Ranson CT诊断标准 胰腺水肿、胰周积液 胰腺假性囊肿 肠系膜上的皂化斑 脐周皮肤Cullen征 左腰部Grey?Turner征) (Grey?Turner征) <2.9 ≥7 6.0-6.9 2.5-2.9 3.0-3.4 5.5-.9 3.5-5.4 8、血清钾(mmol/L) ≤110 ≥180 111-119 160-179 120-129 155-159 150-154 130-149 7、血清钠(mmol/L) >7.7 7.15-7.24 7.60-7.63 7.25-7.32 7.5-7.59 7.33-7.49 6、动脉血pH <55 ≤500 55-60 350-499 200-349 61-70 70 200 5、氧合作用(mmHg) FiO20.5时测PaO2 F

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