临床医学概要教学资料 临床概要 心脏望触叩听内容.pptVIP

心包摩擦音 概念：壁层和脏层心包由于炎症或其他原因发生纤维蛋白沉着，两层心包表面变得粗糙，随心脏搏动互相摩擦而产生的振动。 音质粗糙、高调、搔抓样、很近耳，与心跳一致，收缩期与舒张期均能听到，与呼吸无关 见于各种感染性心包炎、或AMI、SLE、尿毒症等 谢 谢 * * * * * * * * * （一）瓣膜听诊区： 四．听诊 听诊顺序：二尖瓣区 →肺A瓣区→ 主A瓣区 →主A瓣第 二听诊区 →三尖瓣区 （二）听诊内容： 四．听诊 包括：心率、心律、心音及额外心音、 杂音、心包摩擦音。 （二）听诊内容： 四．听诊 1．心率：正常 60-100次/分。 心动过速，心动过缓。 2．心律： 窦性心律不齐：吸快呼慢 早搏：房性，交界性，室性 二联律，三联律。 房颤：最常见：二尖瓣狭窄 心 脏 检 查 室性早搏(premature beat)： （二）听诊内容： 四．听诊 房颤听诊特点： 心律绝对不规则； 第一心音强弱不一； 脉率少于心室率（短绌脉） 心 脏 检 查 房颤(atrial fibrillation): （二）听诊内容： 四．听诊 3．心音： S1与S2的鉴别：见下表 S3：健康儿童及青少年可及 S4：病理性，高血压、肥厚性心肌病 标志 机制：瓣膜起源学说 特 点 音调 强度 性质 历时 心尖搏动 最响部位 S1 心室收缩开始 二、三尖瓣关闭 较低 较响 较钝 较长 0.1s 同时 心尖部 S2 心室舒张开始 主、肺动脉瓣关闭 较高 较S1低 较S1清脆 较短 0.08s 之后 心底部 4) 心音改变及其临床意义 ①心音强弱改变 影响因素 心外因素： 心脏因素：心肌收缩力，心室充盈度，瓣膜位置、瓣膜结构、活动性  ①心音强弱改变 S1增强： 二尖瓣狭窄 高热、贫血、甲亢 S1减弱 二尖瓣关闭不全 主动脉瓣关闭不全、P-R间期延长 心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭 S1强弱不等 房颤 完全性房室传导阻滞（大炮音） ①心音强弱改变 S2增强 原理：源于循环阻力增加或血流量增加 A2增强：高血压、动脉粥样硬化 P2增强：肺心病、左向右分流的先心病 S2减弱 原理：源于循环阻力减少或血流量减少 A2减弱：主动脉瓣狭窄、低血压 P2减弱：肺动脉瓣狭窄、低血压 钟摆律（ ②心音性质改变  钟摆律或胎心律 钟摆律（Pendular rhythm）：心尖部第一心音性质改变，音调类似第二心音，心率120次／min以上，酷似胎儿心音称为胎心律. 临床意义: 心肌有严重病变心肌收缩无力 ③心音分裂 S1分裂 病理：完全性右束支阻滞、右心衰竭等 S2分裂 生理：儿童与青少年 病理 ：任何原因引起一侧心室排血量过多或 排血时间延长 S2分裂 1、生理性分裂 2、通常分裂（P2落后于A2） 右室射血延长 完右 肺动脉瓣狭窄 二尖瓣狭窄 左室射血缩短 二尖瓣关闭不全 室间隔缺损 3、固定分裂 房间隔缺损 4、反常分裂（逆分裂 即A2落后于P2） 完左 主动脉瓣狭窄 重度高血压 S2分裂 额外心音 收缩期额外心音 收缩早期喷射音 收缩中、晚期喀喇音 舒张期额外心音 奔马律 开瓣音 心包扣击音 医源性额外心音 人工起搏音 人工瓣膜音 5.心脏杂音 概念：指心音和额外心音之外，由心室壁、瓣膜或血管壁振动产生的异常声音。 特点：持续时间长，性质特异，可与心音分开或相连续，甚至遮盖心音 杂 音 机理 血流加速或血流紊乱产生湍流，使心室 壁、瓣膜、腱索或血管壁发生振动所致 血液流速增快 瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄 瓣膜关闭不全 心腔或大血管间有异常的通道 心腔内有漂浮物 血管腔扩大 杂音听诊要点 最响的部位 杂音出现的时期 杂音的性质 传导 强度 与体位、呼吸和运动的关系 杂音的特性与听诊要点 强度与形态 杂音的强度 即杂音的响度与其在心动周期中的变化 强度：Levine 6级分级法用于收缩期 舒张期不分级，也可分为轻、中、重 杂音的强度分级 生理性杂音：收缩期、心脏不大、