临床医学概要教学资料 慢性肾衰竭.pptVIP

肾性骨营养不良及钙、磷代谢紊乱治疗 磷结合剂的应用：碳酸钙、Al（OH）凝胶 补充钙 补充1，25（OH）2D3 感染的治疗 应选用肾毒性最小的药物 并适当作剂量调整 透析疗法 透析方法：HD、PD 透析原理：超滤、扩散、吸附等 透析适应症：CRF时何时进入透析？ 透析禁忌症 透析并发症：急性、慢性 肾移植 尸体肾移植 亲属肾移植 抗移植排斥问题 谢谢 肾移植 尸体肾移植 亲属肾移植 抗移植排斥问题 谢谢 慢性肾衰竭 chronic renal failure 广东医学院肾病研究所 梁东 教学要求 1、掌握慢性肾衰竭的病因、发病机制、临床分期、诊断依据和治疗原则。 2、熟悉慢性肾衰竭的加重诱因、透析指征、非透析疗法的内容和原则。 3、了解慢性肾衰竭的各系统临床表现 二个概念 1、CKD（chronic kidney diseases） 各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍（肾脏损伤病史3个月），包括GFR正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常，或不明原因的GFR下降（GFR60ml/min）超过3个月，称为慢性肾脏病（CKD） 2、CRF（chronic renal failure） 指慢性肾脏病(CKD)引起的肾小球滤过率（GFR）下降及与此相关的代谢紊乱和临床病状组成的综合征，称为慢性肾衰竭（CRF）。CKD囊括了疾病的全过程，即CKD1期至CKD5期，在疾病进展过程中GFR逐渐↓，进展至CRF。后者则代表CKD中GFR↓至失代偿期的那一部分群体，主要为CKD4～5期。 CKD的分期及建议分期 特征 GFR 防治目标-措施（ml/min 1 ● 73 m2） 1 GFR正常或↑ ≥90 缓解症状，保护肾功能 GFR轻度↓ 60~89 评估、延缓CKD进展；↓CVD风险 3a GFR轻到中度↓45~59 3b GFR中到重度↓30~44 延缓CKD进展；评估、治疗并发症 GFR重度↓ 15~29 综合治疗；透析前准备 5 ESRD ＜15或透析 如已尿毒症，需及时替代治疗 【分期】 ：(CRF) 肾功能代偿期 肾功能失代偿期 肾功能衰竭期 尿毒症期 Scr（mg/dl） Ccr 100 80 50 20 10 6 4 2 8 （ml/min） 肾功能代偿期 失代偿期 衰竭期 尿毒症期 【病因】 各种原发及继发的肾脏病变能破坏肾脏的正常结构和功能者，均可引起慢性肾衰。 原发性和继发性肾小球肾炎 肾小管间质病变（慢性肾盂肾炎、梗阻性肾病、慢性尿酸性肾病、药物性肾病） 高血压肾小动脉硬化 糖尿病肾病 遗传性肾病（多囊肾、遗传性肾炎） 【病理】 大体：肾实质体积缩小 微观：肾小球硬化 肾小管-间质纤维化 【发病机制 】 慢性肾衰竭进行性恶化的机制 尿毒症各种症状的发病机制 慢性肾衰竭进行性恶化的机制 健存肾单位学说： 病因作用 部分肾单 位破坏 残存肾单位代偿 病因不能去除 残余肾单位 进行性减少 最终极少量的肾单位即使倾尽全力，也不能达到人体代谢的最低要求 慢性肾衰竭发生 慢性肾衰竭进行性恶化的机制 矫枉失衡学说 肾功能不全 机体出 现病态 机体为了矫正第一病态 新病态 发生 不平衡现象 新不平衡现象 恶性循环 尿毒症的表现不断出现 慢性肾衰竭进行性恶化的机制 肾小球高滤过学说 肾单位 破坏 残余肾单位 负担加重 肾单位 继续破坏 残余肾单位 负担更重 残肾小球毛细血管： 高灌注 高压力 高滤过 内皮损伤 上皮足突融合 系膜增生 小球通透性增加 小管上皮损伤 小球 小管 慢性肾衰竭进行性恶化的机制 肾小管高代谢学说 代偿肾单位三高现象 肾小管 耗氧增加 产生氧自由基 小管上皮损伤 肾小管-间质纤维化 慢性肾衰竭进行性恶化的机制 脂质代谢紊乱学说 肾功能不全 脂质代谢 紊乱 刺激系膜细胞增生等 恶性循环 肾小球进 一步硬化 尿毒症各种症状的发病机制 肾功能 不全 体液因子的缺乏 尿毒症毒素的作用 尿毒症症状 营养素的缺乏 【临床表现】 水、电解质和酸碱平衡失调 钠、水平衡失调：失钠、失水/水、钠潴留 钾的平衡失调：高钾/低钾 代谢性酸中毒 钙和磷的平衡失调：高磷、低钙 高镁血症、低镁血症 心血管系统表现 高血压 容量依赖型、肾素依赖型。