临床医学概要教学资料 糖尿病_临床概论-2015.pptVIP

位于上腹区腹膜后,头、颈部在腹中线右侧，居于十二指肠弯内。体、尾部则在腹中线左侧，眦邻胃大弯、脾门和左肾门。 胰岛是胰脏里的岛状细胞团。 胰岛是胰脏里的岛状细胞团，由一群分泌激素的细胞所组成。 中枢神经系统并发症，缺血性脑卒中及脑老化加速或老年性痴呆；周围神经病变最常见的是远端对称性多发N病变，下肢较严重,肢端感觉异常,呈手、袜套状分布，麻木、痛觉过敏、疼痛及痛觉消失；自主神经病变根据其分布可出现体位性低血压、晕厥、心律失常；胃轻瘫、腹胀、腹泻、便秘；尿潴留、尿失禁；阳痿、性功能障碍等症状。 口服75g葡萄糖(或100g标准馒头)后, 血浆胰岛素在30-60分钟上升至高峰, 为基础值5-10倍; 3-4小时恢复到基础水平; C-肽30-60分钟升至高峰为基础值5-6倍，3h后恢复基础水平； 尿毒症 失明 下肢血管 心、脑血管 17倍 25倍 5-10倍 3倍 诊断 1.血糖测定： ?诊断DM的主要依据和判断病情和控制情况的主要指标 ?反映瞬间血糖状态 ?诊断时须用静脉血浆测定,正常为 3.9-5.6mmol/L ?疗程中血糖监测可用便携式血糖仪测末梢血糖 糖尿病诊断标准(WHO DM专家委员会报告, 1999年) (1) 糖尿病症状 + 随机血浆葡萄糖水平≥11.1mmol/L(200mg/dl) 或 (2) 空腹血浆葡萄糖（FBG）水平≥7.0mmol/L(140mg/dl) 或 (3) OGTT试验中，2hPG糖水平≥11.1mmol/L 注：需再测一次，予以证实，诊断才成立 5.6 7.0 7.8 11.1 Fasting plasma glucose FPG 2HPG 2h plasma glucose DM 正常 impaired fasting glucose IFG IGT Impaired glucose tolerance 2. 微量血糖仪测定： 测定微血管全血糖。 微血管全血糖 ×1.102 = 静脉血糖 对比测定结果时，静脉血糖较微血管全血糖高10.2%±0.4%。 3. 糖化血红蛋白(GHbA1)：? GHbA1为血红蛋白与葡萄糖非酶化结合而成? 其量与血糖浓度呈正相关? 因红细胞的平均寿命120天,GHbA1测定能反应3个月内血糖的平均水平? 临床常用HbA1c,正常参考值为3.8-6.4%，是判定血糖控制的金指标。 4. 糖化血清蛋白测定:? 糖化血清蛋白(GSP)是人血清蛋白(主要为白蛋白)与葡萄糖发生非酶化反应而形成；? 血清白蛋白半衰期为19天，故GSP反映测定前2-3周体内血糖的平均水平；? DM患者近期病情监测指标；? DM患者明显高于正常人。 5. 血浆胰岛素和C-肽测定：? 胰岛素和C-肽以等分子数从胰岛β细胞合成和释放;? 胰岛素释放试验和C-肽释放试验；? 反映基础和葡萄糖介导的胰岛素释放功能; 用于评价胰岛B 细胞功能和指导治疗;? 正常人空腹胰岛素基础值为5-25mU/L， C-肽为1.1-5.0mg/ml；? C-肽不受胰岛素抗体和外源胰岛素影响，故更能准确反映胰岛B细胞功能。 各种状态下胰岛素的分泌情况 正常 T1DM T2DM 胰岛素分泌量 时间 6. 其他实验室检查: ? 血脂: TG?为主、TC?次之；  ? 肾功能:早期微蛋白尿、持续蛋白尿、GFR?; ? 酮症酸中毒: 血酮及尿酮?，电解质、PH、及 二氧化碳结合力等改变。 在作出DM诊断时,要考虑是否符合诊断标准，并做出分型,有无并发症,伴发病的诊断。 治疗 ? 原则：早期、长期、综合、个体化。 ? 目标：近期使血糖达到或接近正常水平, 纠正代谢紊乱, 消除糖尿病症状; 远期防止或延缓并发症; 保证DM儿童正常生长发育, DM成人有正常的工作和劳动能力，提高生活质量，降低病死率。 方案：“五驾马车”: DM教育、饮食控制、适当运动、降糖药物治疗、病情监测 糖尿病教育 ? 认识DM是终生疾病 ? 了解DM基本知识和治疗控制要求 ? 良好生活方式 ? 配合饮食、运动和药物治疗 ? 学会测定尿糖、血糖 ? 学会胰岛素注射方法 药物治疗 口服降糖药物: 分为五类 ? 磺酰脲类(SU) ? 双胍类 ? ?-葡萄糖苷酶抑制剂 噻唑烷二酮（TZD） 非磺酰脲类胰岛素促泌剂 口服降糖药物的作用机理模拟图 高血糖 磺脲类药物 和格列奈类 刺激胰岛素分泌 α-糖苷酶抑制剂 延迟碳水化合物的 分解吸收 双胍抑制糖异生 及糖原分解 双胍类促进外周组织无氧糖酵解 TZD增加外周组织对胰岛素的敏感性 第一代 甲苯磺丁脲 (D860) 第二代 格列本脲（优降糖） 格列齐特（达美康）