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慢性乙型肝炎;;HBV的流行; HBV感染呈全球性分布 ;;疾病进展;Torresi et al. Gastroenterology. 2000; 118:S83–S103
Fattovich et al. Hepatology 1995; 21:77–82
Perrillo et al. Hepatology 2001; 33:424–432;;;;慢性HBV感染的诊断;临床诊断;1.HBeAg阳性慢性乙型肝炎;
2.HBeAg阴性慢性乙型肝炎。 ;?血清HBsAg、HBeAg阳性,抗-HBe阴性
?血清HBV DNA阳性
?血清ALT持续或反复升高
?肝组织学检查有不同程度的炎症反应 ;?血清HBsAg、HBeAg阴性,抗-HBe阳性
或阴性
?血清HBV DNA阳性
?血清ALT持续或反复升高
?肝组织学检查有不同程度的炎症反应 ; 慢性乙型肝炎的病变程度判断;慢性乙型肝炎临床诊断名称的建议;慢性乙型肝炎分度;慢性乙型肝炎实验室检查异常程度参考指标 ;要特别重视HBeAg阴性慢性乙型肝炎;要特别重视HBeAg阴性慢性乙型肝炎;2、乙型肝炎肝硬化; 代偿期肝硬化诊断;失代偿期肝硬化诊断;乙型肝炎肝硬化临床诊断名称的建议;3、慢性HBV携带者;非活动性HBsAg携带者诊断条件;4、隐匿性慢性乙型肝炎;(一)生化学检查
(二)HBV血清学检查
(三)HBV DNA、基因型和变异检查 ;肝功能指标解析;ALT与AST;ALT与AST升高意义不同;GGT、ALP解读;胆红素解读;凝血酶原时间(PT)及PTA:PT是反映肝脏凝血因子合成功能的重要指标,PTA是PT测定值的常用表示方法,对判断疾病进展及预后有较大价值,近期内PTA进行性降至40%以下为肝衰竭的重要诊断标准之一,20%者提示预后不良。亦有用国际标准化比值(INR)来表示此项指标者,INR值的升高同PTA值的下降有同样意义。 ;血清白蛋白:反映肝脏合成功能,慢性乙型肝炎、肝硬化和肝衰竭患者的血清白蛋白下降或球蛋白升高,表现为血清白蛋白/球蛋白比值降低。
对白蛋白/球蛋白比值的认识和对旨在降低球蛋白的治疗的评价;甲胎蛋白(AFP):明显升高往往提示HCC,故用于监测HCC的发生;AFP升高也可提示大量肝细胞坏死后的肝细胞再生,可能有助于判断预后。但应注意AFP升高的幅度、持续时间、动态变化及其与ALT、AST的关系,并结合患者的临床表现和B超等影像学检查结果进行综合分析。 ; HBV血清学检测 ; HBV DNA检测;影像学诊断;肝脏病理组织学检查的意义;慢性乙型肝炎及肝硬化的病理学诊断;免疫组织化学法检测可显示:肝细胞中有无HBsAg和HBcAg表达。HBsAg胞浆弥漫型和胞膜型,以及HBcAg胞浆型和胞膜型表达提示HBV复制活跃;HBsAg包涵体型和周边型及HBcAg核型表达则提示肝细胞内存在HBV。 ;炎症及纤维化程度半定量计分系统;三种主要的肝脏活检评分系统;修订的HAI(Ishak)炎症坏死评分;修订的HAI (Ishak) 纤维化评分 ;;最大限度地长期抑制或消除HBV
减轻肝细胞炎症坏死及肝纤维化
延缓和阻止疾病进展
减少和防止肝脏失代偿、肝硬化、HCC及其并发症的发生
从而改善生活质量和延长存活时间;慢性乙型肝炎的治疗方法;;
;;国内外公认有效地抗病毒药物;;抗病毒治疗的一般适应证;对达不到上述治疗标准者,应监测病情变化,如持续HBV DNA阳性,且ALT异常,也应考虑抗病毒治疗 (III)
应注意排除由药物、酒精和其他因素所致的ALT升高
也应排除因应用降酶药物后ALT暂时性正常;以下考虑监测:
HBeAg阳性、 HBV DNA 105 cp/mL、ALT ≤2 x ULN
HBeAg阴性、 HBV DNA 105 cp/mL、ALT ≤2 x ULN
以下不需治疗:
HBeAg阴性、 HBV DNA 105 cp/mL、ALT ≤2 x ULN(如果 ALT 1–2 x ULN,排除肝病的其他原因);持续病毒复制是慢性乙肝病情进展的主要病因;HBV DNA水平与肝癌的相关性;1.00;Yang HI et al. N Engl J Med. 2002, 347:168-174. .;;血清HBV DNA水平与肝组织病变的相关性;抗病毒治疗应答;(一) 单项应答
1.病毒学应答 (virological response):
指血清HBV DNA检测不到 (PCR法) 或低于检测下限
或较基线下降≥2 log10
2.血清学应答 (serological response):
HBeAg转阴或HBeAg血清学转换
HBsAg转阴或HBsAg血清学转换
3.生化学应答 (biochemical resp
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