肛裂非手术疗法.doc

肛裂 总论 肛裂是内括约肌表面的肛管上皮组织的全层裂开，局部表现为纵行的梭形溃疡，往往反复发作，难以愈合，逐渐形成慢性肛裂。溃疡创面局限于肛缘和齿线之间，通常单发，多位于后正中线，男性多位于后正中线，女性多位于前正中线。肛裂好发于30~40岁，我国统计资料显示男性多于女性，但欧美资料显示20岁以下女性比男性多2倍以上。 临床主要表现为排便引起的周期性肛门部疼痛，常伴有便秘和大便少量出血，治疗不及时可转为慢性，并出现肛门部哨兵痔、肛乳头肥大、肛旁脓肿以及皮下肛瘘等。 肛管裂口、哨兵痔和乳头肥大常同时存在，称为“肛裂三联症”。肛裂的病理改变包括裂口、乳头肥大、哨兵痔、肛窦炎、皮下瘘、肛门梳硬结 。具有“四最”特点：病变最小、痛苦最大、诊断最易、治法最多。 肛裂是一种独立的疾病，它不同于人体其他部位的溃疡。它有特殊的临床表现，即①剧痛；②好发于肛后中线；⑧低愈合率；④缺乏肉芽组织；⑤裂口皮肤不生长；⑥肛管高压；⑦常伴发肛乳头肥大和哨兵痔。 肛裂可继发于溃疡性结肠炎、肉芽肿性结肠炎、结核性溃疡、梅毒、恶性血液病等，凡是溃疡不位于中线或者没有肛门周期性疼痛、没有肛裂溃疡二联症典型表现的患者，应进一步诊断性化验和活组织检查，以排除其他疾病可能。 肛裂的发生与肛管的解剖缺陷、大便干结、排便时过度用力等因素有关，慢性肛裂是由于肛管的扩张力与约束力之间的平衡失调，导致肛管皮肤裂伤，并在此基础上局部继发感染而逐步形成的。软化和通畅大便，减轻疼痛、消除括约肌痉挛、促进肛裂创面愈合是肛裂治疗的基本原则。为了彻底根治肛裂和减少复发，要求在手术中切除创面及其病理性改变，并采用肛门括约肌切断术。以解除括约肌痉挛，这是促进肛裂愈合的关键之一。 肛裂的病理生理学实质是高肛压低血流。肛后中线较其他区血供不良。局部解剖发现正常人两侧肛门动脉的分支在肛后连合处吻合较好者仅有15％，而85％的人无吻合，该处小血管密度低于前连合和两侧，形成乏血管区。肛门动脉穿经内括约肌间隔处发出的小支与肌纤维呈垂直方向进入肌内，有可能因肌肉痉挛性收缩压迫血管，加重肛后连合的缺血现象。肛裂的缺血本质可以较满意地解答肛裂的特殊临床表现，如：为何好发后正中线、基底肉芽组织缺如、裂口上皮不生长及缺血性痛等。由于肛缘处肛压较低，有些新生上皮可向下生长即为哨兵痔。因水肿和感染也可有类似的突起发生于肛裂上端即顶端乳头(apical papilla)。按照缺血学说，也可以解释扩肛或内括约肌切开术为何有疗效。因此，现代概念认为，高括约肌张力诱发肛管后中线供血不良是原发性慢性肛裂的病因。肛裂的本质是缺血性溃疡。 肛裂的近代概念是，肛裂为一缺血性溃疡，是因内括约肌痉挛诱发肛后血供严重不足所致。一切合理的有效疗法，应尽力解除缺血——痉挛——更缺血这一恶性循环。括约肌切开术虽可降低MARP，但可引起约30％患者肛门失禁；化学性括约肌切开术可治愈超过80％肛裂患者，无永久性括约肌损害，复发者再治疗仍有效，是目前治疗慢性肛裂的理想疗法。 一氧化氮(NO)代谢失常：正常情况下，内括约肌的抑制性反射与NO关系密切，Rattan等证实，NO可使内括约肌呈浓度依赖性松弛反应。NO是胃肠道非肾上腺素能非胆硷能(NANC)神经末梢释放的抑制性神经介质，肛裂患者在直肠肛门抑制反射中，内括约呈反常收缩，表明NO的释放发生障碍，因而NO可能参与原发性肛裂的发生机制。 硝酸甘油(GTN)便是一种人们熟知的NO供体，局敷可降低MARP（肛管最大静息压），故有人称之为化学性括约肌切开术。GTN软膏局敷法在不久的将来将代替手术作为治疗慢性肛裂最理想的首选疗法。 目前尚无统一分类方案，国际上多将肛裂分为急性期肛裂和慢性期肛裂，急性期肛裂病程短，仅仅是皮肤上一个梭形溃疡，裂口新鲜、底部浅，创缘软，整齐，无瘢痕形成，局部有明显触痛；慢性期肛裂病程长，反复发作，溃疡底部深，创缘厚，质硬不整齐，基底部有梳状硬结，裂口上缘伴肛乳头肥大，下端常有哨兵痔和潜行性溃疡。 国内采用三期分类法，①1期肛裂 肛管皮肤全层裂开，形成炎症性溃疡，溃疡底部清洁，边缘整齐，质软，无并发症或伴有轻度肛窦炎、肛乳头炎②2期肛裂 溃疡底部呈灰白色，边缘增厚不整齐，质硬呈潜行性。肛管弹性减弱，但能够松弛，并发前哨痔、肛乳头肥大、肛窦炎；③3期肛裂溃疡形态如2期肛裂，但肛管出现纤维化、狭窄、并发前哨痔、肛乳头肥大、皮下瘘等。 典型肛裂的病理学变化 ①肛管纵向、梭形慢性溃疡②裂口上方肛乳头增生肥大③裂口下方肛缘处因淋巴、静脉回流障碍，结缔组织水肿，纤维化和增生形成“哨兵痔”④裂口上方肛隐窝炎症，基底部常有潜行瘘管⑤溃疡基底部粘膜下肌增生引起肛门梳疤痕性狭窄⑥由于炎症、疼痛、纤维化的粘膜下肌的挛缩以及畏惧排便的紧张情绪等多种因素的刺激时肛管外肌群痉挛，肛管处于一种明显的紧缩状态。 肛裂