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呼 吸 衰 竭 ;一 概 念;呼吸：;外呼吸的功能：维持PaO2、PaCO2恒定;并非 PaO2↓和PaCO2↑均是呼吸衰竭;氧-血红蛋白解离曲线; 登山运动员达3000m以上，
PaO2＜60mmHg ，是否发生了呼衰？;二 分类;三 原因与机制;阻力↑
（顺应性↓）;胸外段;呼气;胸
内;胸外段;0;1.单纯性肺低通气时血气变化特点 ;当肺泡通气量减少一半时;2.PaCO2是反映肺通气状态的最佳指标;（二）换气障碍;1、弥散障碍;(2)呼吸膜厚度增加;正常：肺泡的血液与肺泡气接触的时间为 0.72秒 ;PO2;2、肺泡通气与血流比例失调;(2)部分肺血流障碍（死腔样通气） ;V↓/Q＜0.8;死腔样通气;VA/Q ＜0.8 ＞0.8;（%）;全肺;病肺 健肺 全肺;★ 临床上单一因素引起的呼衰很少见，
往往是混合的;四 机体的变化;2、代谢性酸中毒 （Ⅰ 、Ⅱ ）出现较晚;HCO3- / H2CO3 ;(二) 呼吸系统变化 ;(三) 中枢神经系统变化;缺O2 →ATP↓;（四）循环系统;* 呼衰可引起右心衰：机制
;（五）其它;1. 治疗原发病
2.改善肺通气 ;;Ⅱ型呼衰; 男，59岁，因气短入院(肺气肿）
查体：P 122/min， Bp 138/88mmg ， R 35/min PaO248mmg， PaCO280mmg， Hb 19g%，Ht 52%， HCO3- 38mmol/L, PH 7.3
病人紫绀明显，吸入高浓度氧，一个半小时，病人紫绀消失
R 10/min，P 140/min，Bp 85/50mmg ,昏迷
;※ 根据：外呼吸功能障碍——肺气肿
PaO2 48mmg，PaCO2 80mmg;肺泡—毛细血管膜损伤炎症
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