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　　急性心肌梗塞伴发高血糖的研究的论文 【摘要】 高血糖在急性心肌梗塞患者早期甚为常见，无论其既往是否患有糖尿病，血糖升高和预后不佳明确相关，是死亡的独立预测因子。本文综述其发生率和原因，对预后的影响，并初步评价以胰岛素为主要干预措施的疗效。 【关键词】 心肌梗塞；糖尿病；胰岛素 近些年来，随着对冠心病研究的不断深入，急性心肌梗塞(ami)伴发高血糖的现象逐渐引起人们的重视。在某些患者中，血糖的升高仅仅反映了患者预先存在，但未诊断的2型糖尿病或糖耐量异常，这也许就意味着此类患者存在着潜在的胰岛素抵抗或胰岛β细胞功能不全，从而通过其他机制产生不良预后。最近，关于ami时出现的高血糖和不良预后之间的相关性屡见报道。本文综合近年相关研究结果，对于ami伴发急性高血糖的发病率、原因、对心血管系统的不良影响以及干预措施和效果进行相关综述。 1 ami时高血糖的发生率 在st段抬高性心肌梗塞（stemi）患者中一过性高血糖甚为常见，出现于既往无糖尿病病史的病例也不在少数。所有stemi患者中，急性高血糖发病率可高达50％，而其中只有约20％到25％既往曾被诊断为2型糖尿病。既往无糖尿病的心肌梗塞患者通过口服糖耐量实验检查，2型糖尿病或糖耐量异常的发病率可高达65％[1]。急性高血糖可以表现为一过性入院血糖升高，也可以是高血糖持续存在。.无论其是否患有糖尿病，入院时升高的血浆葡萄糖和糖化血红蛋白水平已被证实同时是ami院内和长期预后的不良预测因子[2,3]。在stemi中，入院血糖已成为院内充血性心力衰竭（chf）和死亡的主要独立预测因子[4]。而空腹血糖比入院随机血糖对于预测早期死亡率更为准确[5]。 2 ami伴发急性高血糖的原因 2.1 应激学说 传统的观点倾向于将ami时伴发急性高血糖归因于机体对于ami这样一个强应激原的内在反应。机体对于ami早期应激刺激的基本反应为一系列的神经内分泌改变，最主要的反应为蓝斑-去甲肾上腺素能神经元/交感-肾上腺髓质轴和下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的强烈兴奋。其基本病理生理效应为血浆肾上腺素、去甲肾上腺素浓度迅速升高，糖皮质激素、生长激素等分泌亦相应??加，促进肝糖原分解，同时α受体激活抑制胰岛素分泌，β受体激活刺激胰高血糖素分泌。血糖升高是这些应激反应的综合效应，其程度往往和应急刺激的强度相关。 2.2 潜在糖代谢紊乱学说 而目前的观点则更多的认为ami时血糖升高主要是因为ami患者自身往往存在严重而持久的糖代谢紊乱，如已有糖尿病，而从未诊断，或有空腹血糖受损及糖耐量异常等糖调节异常。这种预先存在的糖代谢紊乱状态只是在ami时得以暴露，使得潜在的高血糖被临床发现。这一观点逐步得到越来越多的动物和人体实验支持。 2.3 其他 当然，也存在应激性高血糖和潜在性高血糖同时存在的可能性。另外，在ami治疗早期静脉输入含糖液体也会导致患者血糖测量值偏高。 3 ami伴发急性高血糖对心血管系统的不良影响 急性高血糖通过增加氧自由基的产生而快速抑制血流介导的血管舒张作用[6]。高血糖是胰岛素相对缺乏的表现，这是和脂解作用、游离脂肪酸生成增加以及心肌糖摄取、糖酵解底物减少相关的。心肌缺血会导致葡萄糖转运子（glut）-4受体至肌膜的易位，从而引起糖异生和葡萄糖摄取增加[7]。由于每生成1分子的atp，葡萄糖氧化较游离脂肪酸氧化需要更少的氧耗，所以在缺血时对于葡萄糖氧化依赖的增加可以使心肌的能量利用更加经济。当胰岛素相对缺乏时，由于葡萄糖摄取受损，缺血心肌不得不使用游离脂肪酸而不是葡萄糖作为能量源。因此，在高血糖和胰岛素抵抗时，缺氧心肌能量利用效率十分低下。 升高的血葡萄糖水平会引起心脏电生理活动紊乱，出现致命性的心律失常 [8]。高血糖不利于心脏缺血早期再灌注的钙恢复，细胞内大量钙堆积，引起细胞蛋白和脂质代谢紊乱，干扰线粒体氧化磷酸化过程，导致atp生成障碍。由于胰岛素缺乏或胰岛素抵抗，葡萄糖的利用率明显降低，脂肪加速降解，产生大量的游离脂肪酸(ffas)，后者增多也可以导致qt间期延长。 ami后高血糖不仅可以促进血小板激活和聚集，而且还可以促进血液凝固。急性高血糖变化伴随凝血机制的一系列的变化:纤维蛋白原半衰期缩短,纤维蛋白肽a合成和凝血酶活性增强，ⅶ因子的合成和激活增加，引起纤溶减少和纤溶酶原激活物抑制剂的增加，从而产生血栓[9-11]。 越来越多的证据表明ami常伴有局部和全身炎症反应[12]。炎症细胞几乎浸润所有斑块，心梗的“罪犯”病变尤其富含激活的t 细胞[13]。虽然循环免疫标记物在稳定型心绞痛时缓慢地升高，但只有在不稳定型心绞痛（uap）和ami的患者中才可检测到t细胞一过性剧烈的激活[14]，这表明免疫因子助长了斑块并发症，诸如血栓形成和梗塞部位血管收缩的发生。应激