病的发生和治疗以及万珂对骨病的影响.pptVIP

MM骨病的发生和治疗以及万珂对骨病的影响;MM骨病（Myeloma Bone Disease MBD）的发病率;MBD发生的常见部位;骨细胞生理学;MBD的发病机制;破骨细胞;成骨细胞;MM骨病发病机制; 核因子κB受体活化因子配体（RANKL）和护骨素（OPG）对破骨细胞形成和激活发挥关键性作用。在浆细胞周围不断的RANKL/OPG比率↑ ，促使破骨细胞的形成和激活。;MIP-1a 是破骨细胞前体细胞的化学黏附剂，诱导人破骨细胞前体细胞分化并促进骨髓培养中破骨细胞生成。 MIP-1a 和 MIP-1b均由MM细胞产生。研究表明MIP-1a 和 MIP-1b的水平与MM骨病的严重程度或MM细胞提高破骨细胞骨吸收的能力相关。 ; MM产生SDF-1a 蛋白。MM病人SDF-1a 血浆水平升高，与放射影像显示的骨病成正相关。在体外，SDF-1a 增加破骨细胞和骨吸收的活性。 ;WNT;;DKK-1;MBD的临床监测;影像学诊断;X-线检查;MRI检查;核素骨扫描;PET-CT（正电子发射计算机扫描）检查;MBD的??疗;指南推荐的治疗方法;双膦酸盐;放射治疗;外科微创治疗;球囊扩张椎体后凸成形术;经皮椎体成形术;新的治疗方法;万珂对多发性骨髓瘤骨疾病的作用;体内、外试验显示蛋白酶体抑制剂的作用;Bortezomib induce apoptosis of myeloma cells;万