急性肾衰讲义PPT.pptVIP

急 性 肾 衰 竭;;病因学及分类 ; 广义 肾前性 肾性 肾后性急性肾衰竭  狭义 急性肾小管坏死（ATN) 多数学者认为，血Cr和BUN的进行性升高是诊断急性肾衰竭的可靠依据 血Cr进行性升高超过44.2μmol/L/d  肌酐清除率（CCr）降至低于50ml/min  在原有慢性肾功能不全的患者，CCr较原水平下降15%;急性肾衰竭的常见病因;急 性 肾 小 管 坏 死（Acute Tubular Necrosis ATN ）;发病率： 最常见类型，占ARF 50-70% ，占肾实质性急肾衰病因的60-90%。 病 因 主要有二大类型：肾中毒、肾缺血 肾中毒 包括内源性和外源性肾毒性物质 高危因素： ① 年龄，特别是小儿和老年人；② 血容量不足；③ 原有慢性肾脏病；④ 同时使用利尿剂；⑤ 高凝状态，如肾病综合征、糖尿病或多发性骨髓瘤状态；⑥ 短期内过大剂量、 疗程过长、重复应用肾毒性物质。 ;外源性肾毒物 ⒈ 肾毒性物质 ⑴ 抗菌药物 （占70%）为ATN 最常见病因：① 氨基甙类占首位（70%）；②多肽类 ；粘菌素、万古霉素、头孢类（Ⅰ、Ⅱ代）； ③ 两性霉素B ； ④磺胺类。 ⑵ 造影剂（2~20%）：由于含碘造影剂的高渗透作用,低血容量和使用利尿剂可加重肾损害,一般发生在检查后的数小时至数天 。 ⑶ 免疫抑制剂：如环孢霉素类，D-青霉胺等。 ⑷ 利尿剂 ：含汞利尿剂，大剂量甘露醇等到。 ⑸ 抗肿瘤化疗药物；顺铂、氨甲喋呤、丝裂霉素等。 ⑹ 有机毒物：有机磷农药、杀虫剂、灭鼠药、甲醇、甲苯等。 ⑺ 其它：麻醉剂、右旋糖酐、甘油注射液、抗病毒药（IFN-а、Acyclovir、 Foscarnet 也可发生可逆性肾损害）、海洛因、非甾体消炎药。 2. 生物毒素 ：蛇、蜂、蝎、黑蜘蛛毒、鱼胆中毒、毒蕈。 3 .重金属 ：金、银、铜、汞、砷、铅等。 4 .微生物：毒草素及其代谢产物，严重细菌感染，金葡菌败血症，G-杆菌败血，真菌感染，军团菌感染，流行性出血热等。;内源性肾毒物 1.色素毒： ⑴ 体内血红蛋白异常增多；见于急性血管内溶血、异型输血、免疫性疾病的溶血、中毒、疟疾、蚕豆病、黑尿热等。 ⑵ 骨骼肌断裂溶解、外伤持久昏迷致肌红蛋白尿 ； ⑶ 剧烈运动、缺血、肌炎、低钾 “非创伤性横纹肌溶解症”。主要是由于管型堵塞肾小管以及对小管的直接毒性作用。 ⒉ 电击伤：主要是肾血管收缩、肾缺血、管型堵塞以及小管直接毒性作用。 ⒊ .其它 ：多发性骨髓瘤的高钙血症、轻链蛋白肾毒性、高尿酸血症。;肾缺血 在肾前性缺血基础上发生更持久更严重损害。 有效血容量减少，心输出量减少或由于休克，细胞外液量减少，严重感染，急性胃肠道感染、休克性肺炎、严重急性胰腺炎、败血症、流行性出血热、钩体病等肾前性因素均可作为始动因素引起ATN。 ; ㈠肾脏血流动力学的改变  ㈡肾小管功能的改变  1．肾小管阻塞  2．肾小管内液回漏 ㈢缺血性肾损伤的细胞损伤机制  1．ATP的生成减少  2．细胞肿胀  3．细胞内钙离子浓度的增高  4. 磷脂酶的激活  5．自由基的损伤作用 ㈣肾小管细胞损伤的修复和再生;临床表现;少尿与非少尿型ARF的不同特点;少尿或无尿期 ;消化系统症状: 厌食、恶心、呕吐、消化道出血；肝功能衰竭 心血管系统表现： ⑴ 高血压； ⑵ 心力衰竭； ⑶ 心律失常； ⑷ 心包炎。 神经系统：性格和神志改变 出血倾向 ：消化道出血 ，以至弥漫性血管内凝血等。 感染：约50%，最常见的部位是呼吸系统、泌尿系统、血液、胆道和皮肤，甚至于至发生革兰阴性杆菌败血症。感染是少尿期的重要死亡原因。 内分泌及代谢异常： 甲旁腺素及降钙素水平升高，与低钙血症和肾功能损害有关。 甲状腺素、性激素水平降低，抗利尿激素、肾素血管紧张素、生长激素和胃泌素水平增高，上述改变在肾功能恢复后均恢复正常。 糖代谢 ：糖耐量降低，胰岛素抵抗现象，血浆胰岛素、胰高血糖素水平升高。;水-电解质和酸硷平衡失调 水中毒：水控制不良，主要是补液过多，出现稀释性低钠血症。临床表现为水肿，体重增加，高血压，急性左心衰竭、肺水肿和脑水肿；严重者出现头痛、抽搐、昏迷和眼底水肿。 高钾血症：早期症状隐匿，无特征性表现；后期乏力、鼓肠、心率减慢、室颤、严重高钾血症可引起心跳骤停。但临床上血钾与ＥＫＧ表现可不一致。高血钾是发病一周内最常见死亡原因。早期透析可预防。　 代谢性酸中毒：乏力、嗜睡、呼吸深大、快、心律失常。严重者可出现抽搐、昏迷、