脑囊虫病诊断和鉴别PPT课件.ppt

脑囊虫病(Neurocysticercosis）;脑囊虫是由寄生虫（猪涤虫为主）所传染的一种顽固性颅脑内疾病。患此病后痛苦大，后遗症多，脑组织及大脑中枢损伤严重，头疼浑身无力，肢体运动障碍，最严重的是继发癫痫，眼睛视物不清，甚至失明等。 在我国以东北、华北地区多见，西北地区及云南省次之，长江以南少见。;病因及病理机制;脑囊虫病属食源性寄生虫病，也就是经口感染的。 病原体： 猪肉绦虫的幼虫(囊尾蚴)--囊虫病(中间宿主) 猪肉绦虫的成虫--肠绦虫病(终宿主) 传染源 为绦虫病患者 发病率： 囊虫病在普通人群中发病率为2-4% 神经囊虫病占囊虫病的60-80% 潜伏期： 平均约需3个月左右 ; 感染途径 现在喜欢吃生肉片、生鱼片等“生食族”越来越多，而脑囊虫病的病因清一色都是吃生鲜食物造成的。;①内在自身感染：患有绦虫的病人，由于呕吐或肠道逆蠕动，使绦虫妊娠节片回流至胃内，虫卵在十二指肠内孵化逸出六钩蚴，钻过肠壁进入肠系膜小静脉与淋巴循环而输送至全身和脑，发育成囊虫蚴。 ②外在自身感染：绦虫病人的手部沾染虫卵，污染食物，经口而感染。 ③外来感染：病人自身并无绦虫寄生，因摄入附有虫卵的蔬菜或瓜果后而感染。 ;囊尾蚴引起脑病变的发病机理主要有： ①囊尾蚴对周围脑组织的压迫和破坏； ②作为异种蛋白引起的脑组织变态反应与炎症； ③囊尾蚴阻塞脑脊液循环通路引起颅内压增高。;囊尾蚴侵入脑后各期的主要病理变化如下： 早期可见活的囊尾蚴，囊的大小不等，最小的约2mm，一般约5～8mm，头节如小米大小，灰白色，囊内有透明液体。囊的周围脑组织有炎性反应，为中性多核粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润及胶原纤维，距囊稍远处可有血管增生、水肿和血管周围单个核细胞浸润。 后期囊壁增厚，虫体死亡液化，囊液混浊，囊周呈慢性炎性改变，囊液吸收后，囊变小或为脑胶质组织所取代而形成纤维结节或钙化。脑室内的囊尾蚴可引起局部脉络膜炎，颅底的囊虫可引起蛛网膜炎。;临床表现;制定分型分期标准有利于临床医生正确判断病情及预后，合理制定正确治疗方案 ;脑囊虫病分期;在虫体寄生初期，人体由于对异体蛋白的免疫反应，产生一层膜将虫体包绕，使宿主与虫体之间处于共存状态，称共存期，此期多无特殊临床表现，称为亚临床期。 ;虫体代谢释放物质引起脑组织变态反应，有发作性临床症状，为活动期 ;因各种因素（如宿主服杀虫药或其它疾病及虫体自然死亡等），虫体受破坏逐渐死亡，进入退变死亡期，此期虫体释放出大量的抗原和毒素，人体产生强烈的抗原抗体反应，患者出现典型临床表现。 ;虫体死亡后，部分被吸收，部分钙化，周围脑组织的免疫反应消失，水肿区恢复正常，临床症状明显减轻或消失，进入钙化期，钙化期为相对静止期。;CT及MRI分期：;囊虫分期与CT所见;囊虫分期与MRI所见;（1）活虫期。特征为带偏心头节的圆囊, T1WI上, 囊液为与脑脊液相等的低信号, 头节为与白质相等的高信号，TW2上 囊为高信号, 头节低信号, 无囊周水肿。 ;（2）变性水肿期，T1WI 上囊液较脑脊液信号略高, 头节消失或信号减低,并可检出增厚的高信号囊壁;T2WI头节与囊壁为较脑白质略高的低信号, 囊液为较脑脊液略低的高信号, 囊周水肿明显。 ;（3）肉芽肿期。T1WI上囊虫为低信号或等信号(同脑白质相比), 头节缺如;T2WI囊虫为等同或略高于脑实质的低信号, 伴或不伴有囊周水肿。 ;（4）钙化死亡期。MRI表现为无信号区, 钙化灶周围无水肿带, 需CT结合判定。 ;MRI：巨大脑囊虫病;脑囊虫病分型;解剖分型;1．脑实质型根据反应的差别可分为：;(2)多发小囊型：为多个活的囊蚴的表现。分布在脑实质各处，尤其是运动区皮质，引起周围不同程度的脑水肿。CT表现为双侧大脑半球多发散在圆形低密度影，像一个个小囊，直径0.5～1.0cm。一般不强化，脑室受压变小，中线结构无移位。;(3)单发大囊型：为一单个巨大囊尾蚴，或数个囊尾蚴融合生长的表现。在CT上表现为脑实质内大的圆形、卵形或分叶状低密度影，像个大囊腔。CT值近似脑脊液。周围有脑水肿，有占位表现，可压迫邻近脑室变形，中线结构轻度移位。增强检查时，大囊不强化，周边可因纤维组织增生而呈环状强化。 ;(4)多发结节状或环状强化型：为多个囊蚴慢性长期生长，刺激周围脑组织引起纤维肉芽组织增生的表现。平扫时囊虫本身表现为散在多发的、不规则低密度影。增强扫描时，低密度影中出现结节状强化或周围有环状强化。;(5)慢性钙化型：为囊蚴死亡后被机化并形成纤维组织或钙化的表现，提示病程晚期。在CT上表现为脑实质内多发点状钙化影，圆形或椭圆形，直径为2~4mm，周围无低密度水肿带，有时仅可见到一个