艾滋病-皮肤性病学教研室.pptVIP

艾滋病皮肤性病学教研室;流行病学 ◇ 1981年6月美国CDC首次报道： 5例男性同性恋出现卡氏肺囊虫肺炎和26例男性同性恋出现Kaposi肉瘤。 ◇ 1983年HIV通过血制品传入我国。 ◇ 1985年我国北京协和医院首次诊断1例艾滋病。 ◇ 1987年我国浙江报道4例血友病患者因输注进口的VIII因子感染AIDS。;◇目前HIV感染者全球超过7000万人，60%-70%集中在非洲，印度240万人，我国超过100万人。 ◇由于非法采血、卖血、吸毒和性乱导致AIDS在我国迅速蔓延传播。;◇ 艾滋病在我国流行的三个阶段 1985-1988年：散发，HIV感染者仅报告19例，为外国人、海外华人和输注进口VIII因子血友病患者。 1989-1994年：主要是云南边境吸毒人群和几个县市局部流行，散发于全国性病患者和归国人员。 1995年至今：迅速蔓延;我国艾滋病目前流行特点 ◇ 总体上呈低流行态势，局部地区和特定人群中高流行。 ◇ 传播途径多样化，从经血液传播为主演变为经性传播为主。 ◇ 由高危人群向一般人群扩散。 ◇ 地域不断扩大，通过流动人口迅速向广大城乡扩散。;艾滋病的危害 ◇ 对个人 ◇ 对家庭 ◇ 对社会 目前艾滋病已经成为全球人口死亡原因的第4位。艾滋病患者平均寿命大大缩短。;病原体特点： 1983年法国和美国科学家确定AIDS是由人类免疫缺陷病毒HIV感染所致。 ◇属于反转录病毒，包括HIV-1和HIV-2两型，由单链RNA、反转录酶、结构蛋白组成。 ◇HIV的基因主要为gag基因、pol基因和env基因。gag基因编码P55、P24、P18、P13， pol基因编码P66、P51、P31， env基因编码gp160、gp120、gp41。 ◇在外界抵抗力弱，对热和常用的消毒剂敏感。;; 发病机制 HIV借助表面的膜糖蛋白侵入CD4+的细胞（主要为Th细胞、巨噬细胞、LC、中枢神经系统细胞），释放RNA，在逆转录酶的作用下转录成DNA，与宿主细胞的DNA整合，此后大量复制，不断地导致宿主细胞的破坏，引起CD4+的T细胞进行性减少和机体免疫功能严重低下，从而发生各种机会性感染和恶性肿瘤。; 传染途径 HIV存在于艾滋病患者和HIV感染者的血液、组织液、精液、阴道和宫颈分泌物、唾液、CSF、乳汁和尿液中。因此通过性接触、血液传播和母婴传播等途径传染。; 经血液传播 ◇ 静脉注射吸毒：交叉传染HIV。 ◇ 输注HIV污染的血制品：单次暴露传染的概 率为90%-100%。 ◇ 医源性感染：器械消毒不严格。单次暴露的概率为0.3%-0.5%。;经性接触传播 目前是HIV传播的主要途径，占70%-80%，包括异性之间和男性同性恋之间。 母婴传播 通过胎盘、产道和乳汁传染给胎儿或新生儿。概率为20%-30%。 日常生活之间的接触不会传播和感染HIV。 ;窗口期：从患者感染HIV到抗体形成所需的时间。一般性接触途径为2-3月，血液感染为2-8周。 潜伏期：从感染HIV至出现临床表现。儿童平均为12月，成人平均为29月。最短6天，最长14年。 从发病到死亡 不经过有效的抗病毒治疗，通常在1-2年，发达国家为10年，非洲一般1年内死亡。;HIV病毒侵入人体后，其表面糖蛋白gp120与细胞表面受体蛋白CD4以高亲和力结合，吸附到宿主细胞上；gp120再与宿主细胞表面辅助受体相互作用，使病毒与宿主细胞膜更接近；gp41产生一系列构象变化，其N端的融合肽片段插入宿主细胞膜，导致病毒包膜与细胞膜的最终融合，病毒RNA进入细胞。在HIV感染后，最先能够监测到病毒RNA、然后是p24抗原，最后是抗体 。;在感染后的10-14 d内，病毒RNA水平是呈指数上升，随后下降并保持在持续稳定的水平上，进入HIV无症状期。p24抗原水平随着病毒RNA水平的发展而发展，在急性感染期就可以出现，被认为是病毒复制的间接标志，但由于检测方法的灵敏度不够而使得其检出时间要比RNA晚。;从HIV感染到能够检测出HIV抗体这一时期,被称作“窗口期”。在窗口期，能够通过病毒RNA、p24抗原和CD4淋巴细胞水平来确定HIV感染。CD4淋巴细胞水平随着感染的发展而逐渐下降,当其在血液中细胞下降到200个/mL时，就会发生严重的免疫缺陷，患者就被确诊为艾滋病。病毒RNA、p24抗原、HIV抗体和CD4淋巴细胞水平可以用来确定HIV感染、检测病情发展。 ;HIV感染的临床分期 ◇ 急性HIV感染期 ◇ 无症状HIV感染 ◇ 艾滋病;临床表现 ◇急性HIV感染：发生在接触HIV后2-6周内，表现为上呼吸道或胃肠道感染样症状。外周血WBC正常，淋巴细胞轻度降低。血液中P24阳性，抗HIV-Ab阴性。;◇ 无症状HIV感染：该期数月-20年，平均8