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类固醇糖尿病; 糖尿病的分型;类固醇糖尿病的临床 ; 类固醇糖尿病的病理生理基础;GC升高血糖的经典机制;GC的升糖作用与胰岛素的降糖作用相拮抗,在正常情况下,二者相互协调共同发挥着调节血糖的机能。
当GC过低时,机体会发生低血糖,过多时,可拮抗胰岛素作用—即产生胰岛素抵抗,最终导致糖耐量受损,糖尿病。
;? 类固醇糖尿病的临床特点;有关应用GC后糖尿病的发生率因病情、研究例数、剂量和疗程而报道不同,约在10-40%左右
GC导致糖尿病的发生过程中具备与2型糖尿病发病相似的一些特点,即胰岛素抵抗—B细胞功能受损—IGT/糖尿病两步曲.; 与2型糖尿病不同点
1.1?? 病情发展较快,且具有可逆性:
一些模拟研究展示了非生理剂量的GC能很快对人体正常的胰岛素分泌功能和糖代谢造成损害
Hollingdal报道健康志愿者口服强的松龙30mg/日,6天后即可产生空腹状态下的胰岛素脉冲分泌节律受损和第一时相胰岛素高分泌
利用高胰岛素-正葡萄糖钳夹技术的一项研究发现10例健康志愿者口服地塞米松4mg/日,4天后的空腹及OGTT2小时胰岛素水平与基础值相比分别升高了2.3倍和4.4倍,而葡萄糖清除率下降了34%,同时血游离脂肪酸、瘦素水平也明显增高.
;研究报道临床上GC诱导糖尿病发生的平均时间为6周,但也可以发生在治疗的任何时候。
我院收治的132例重症急性呼吸综合征(severe acute respiratory sydrome, SARS)患者的临床资料,结果显示这些既往无糖尿病史的病例在GC治疗期间约36.3%发生了糖尿病,发生糖尿病的平均天数为17.5天,最短为7.7天 ;;类固醇糖尿病发生的相关因素;GC的大样本病例对照研究中(n=11855),氢化考的松每日增加40mg,80mg,120mg,?120mg;糖尿病发生的危险分别增加1.77倍,3.02倍,5.82倍,10.34倍 ;器官移植后糖尿病(Posttransplant diabetes, PTDM)是GC抗排异治疗中发生的主要副作用之一,Hjelmesaeth分析了173例肾移植10周后患者的临床资料,IGT发生率为31%,PTDM发生率为18%。
多因素分析显示强的松龙日剂量与PTDM和IGT发生独立正相关。在风湿病的治疗中也看到了GC剂量与类固醇糖尿病发生强烈相关的趋势。 ; 年龄、糖尿病家族史、肥胖等2型糖尿病的易患因素对类固醇糖尿病的发生同样有显著影响,故老龄、阳性糖尿病家族史及肥胖人群应视为高危人群。
在上述人群中GC的应用也是类固醇糖尿病发生的独立危险因素。因此,选择GC治疗时要充分考虑风险/益处之比,严格掌握适应症和禁忌症,合理应用。
对于高危人群要慎用或不用,一旦应用要加强对血糖的监测 。;超大剂量长疗程类固醇激素治疗SARS 对类固醇糖尿病发生的影响肖建中 高捷 马丽 焦劲松 李光伟; ; Glucocorticoid-induced diabetes in relation to dosage and duration of methylprednisolone in patients with SARS ?;Frequency of Diabetes in relation to duration of therapy ,total,maximum and average dosage (n=69) ; 类固醇性糖尿病发生的相关因素 ( 因变量:糖尿病=1,非糖尿病=0,n=69);Frequency of Diabetes in relation to verage dosage and duration of therapy (n=69) ; Conclusion ;类固醇糖尿病的血糖特点; 类固醇糖尿病; ;口服降糖药物干预治疗 ;;胰岛素干预治疗 ; 类固醇糖尿病治疗 ; 类固醇糖尿病治疗 ; 类固醇糖尿病治疗 ; 类固醇糖尿病治疗 ; 类固醇糖尿病治疗 ; 类固醇糖尿病治疗 ; 类固醇糖尿病治疗 ;血糖监测和控制目标;血糖监测和控制目标;The End;应该对病人说:你不必太悲观,糖尿病不能打倒你!;应该对医生说:你不要太粗心,小心落入糖尿病治疗的陷阱!;应该对医生说:你不要太粗心,小心落入糖尿病治疗的陷阱!; 要把握胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足 (在随访中)对血糖贡献份额的演变男 35岁, 1.8M, 95kg 腰围3.5尺, 脂肪肝 FPG 34.3mM Ket
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