第三节 心力衰新竭.pptVIP

心力衰竭(heart failure);; 心功能不全:概念广,指经辅助检查,提示收缩或舒张 临床上 功能异常,但不一定有临床症状. 心力衰竭:指有临床症状的心功能不全. 发展速度：急性和慢性 分型　 发生部位：左心，右心和全心． 　　　 左室射血分数：射血分数降低 和射血分数正常;流行病学： AHA 2005年统计：全美500万， 年增长数40万；发病率０．３— ２．０％ 。我国５０家医院：住院 率占心血管病２０％，死亡率占 ４０％． ;慢性心力衰竭;; ;【病理生理】; （１）Ｆrank-Starling机制;Ａ、纵坐标：心指数表示左室收缩功能； 　　横坐标：左室前负荷 Ｂ、据Frank-Starling 定律，随ＬＶ充盈压的↑和舒张末期心 肌纤维长度的增加，心搏量相应↑，即随前负荷（LVEDP） 　　增加，心排量↑，表现为心室功能曲线的上升。 Ｃ、心衰时，曲线向右下移位，说明随LVEDP的增加，心排出 　　量↑，但幅度远不如正常人，当LVEDP 达１５－18mmHg 时， Frank-Starling 机制达最大效应，心搏量不再增加，当 　　LVEDP＞18mmHg时，出现失代偿，出现肺充血的症状和 　　体征。心指数＜2.2Ｌ/min.m2时，出现低心排量的症状和体 　　征。　　　;（2）心肌肥厚 ;（3）神经体液的代偿机制A、交感神经兴奋增强;Ｂ、肾素----血管紧张素系统（RAS）激活;ＲＡＳ激活;2. 心力衰竭时体液因子的改变(1)．心钠钛，脑钠钛 ;(2)．精氨酸加压素（AVP）;(3)、内皮素;3 . 心肌损害与心室重构; 从代偿到失代偿一方面代偿有一定的限度、 负面效应。另一方面，能量不足、利用障碍导 致细胞坏死、纤维化而使收缩力下降、顺应性 下降。这些使重塑更趋明显，形成恶性循环。 ;【临床表现】; 2）咳嗽、咳痰、咯血：因肺淤血所致，白色浆液泡沫 痰，常发生在夜间，坐起后好转。 长期淤血→肺V压力↑→肺循环、支气管循环形成侧 支，支气管粘膜血管扩张→破裂→咯血 3）疲倦、乏力、头晕、心悸：由于心排量不足所致。 （器官、组织灌流不足，心率代偿性加快） 4）少尿、肾功能损害症状 心衰时血液再分配→肾血流↓→少尿 长期肾血流↓→血尿素氮、肌酐↑、肾功不全。 ;（2）体征;（2）体征 1）颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张，肝颈返流 征（+） 2）肝大：肝淤血→压痛→心源性肝硬化→黄疸、腹水 3）水肿：水钠潴留，静脉淤血使毛细血管压增高所致。 皮肤、软组织水肿：身体低垂部位，为对称性、压陷性水肿. 胸腔积液：多见于全心衰时，以双侧多见，若为单侧则以右 侧多见，与右膈下肝淤血有关。 4）心脏体征：基础心脏病的体征外，因右室大出现三尖瓣关 闭不全的返流性杂音。;3、全心衰：左心衰→右心衰;Ⅰ级：有心脏病，但活动量不受限制，一般活动不引 　　　起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 Ⅱ级：有心脏病，活动量轻度受限，休息时无自觉症状，　　　　　　 　　　但一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心　　 　　　绞痛。 Ⅲ级：有心脏病，活动量明显受限，小于平时一般活动即　 　　　引起上述的症状。 Ⅳ级：不能从事任何活动。休息状态下也出现症状。; 2001年美国心脏病学会及美国心脏学会（ACC/AHA)对HYHA的心功能分级方案采用并行的分级方案。第一种为上述的四级方案，第二种为客观评估心脏病变的严重程度，分为A、B、C、D四期。 A期：有心衰高危因素但无心脏结构异常 或心衰表现。 B期：有心脏结构异常但无心衰表现。 C期：目前或既往有心衰表现。 D期：难治性终末期心衰。 ;6分钟步行试验;【实验室及其他检查】;2、超声心动图;4、有创性血流动力学检查;【诊断要点】;【治疗要点】;;　　　　种类　　　作用部位 剂量及用法 排钾类：双克　　　远曲小管 根据轻重口服