持续低剂量率辐射下HepG2细胞辐射敏感性与ATM磷酸化的关系.pdfVIP

持续低剂量率辐射下HepG2细胞辐射敏感性与ATM磷酸化的关系.pdf

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持续低剂量率辐射下HepG2细胞辐射敏感性与ATM磷酸化的关系.pdf

2007;27(9) 南方医科大学学报σSouth Med Univ) .1391. 持续低剂量率辐射下HepG 细胞辐射敏感性与ATM 磷酸化的关系 2 梅雀林 1 气杨建勇 1 ,杜端明 3 ,陈在中 3 ,刘鹏程 3 e 中山大学第一附属医院,广东广州 510080 卢深圳北京大学 香港科技大学医学中心,3 北京大学深圳医院影像中心,广东深圳 518036) 摘要t 目的探讨持续低剂量率辐射下 HepG ATM 磷酸化的变化及其对 HepG 细胞增殖活性的影响。方法体外 细胞 2 2 细胞分别接受持续低剂量率 培养的 HepG (7.76 cGyIh)和高剂量率(4500 cGylh) 电离辐射,比较同等剂量下低剂量率 2 细胞 和高剂量率辐射后 HepG ATM 磷酸化程度和细胞存活分数。结果无论给予低剂量率或高剂量率照射,HepG 2 2 细胞接受 0.5Gy 的电离辐射时,ATM 蛋白均可达到最大的磷酸化。随着辐射剂量的增加,在持续低剂量率辐射下, 细胞 HepG ATM 磷酸化蛋白表达逐渐减弱;而在高剂量率辐射下,ATM 磷酸化蛋白稳定不变。当高、低剂量率辐射诱 2 导产生的 ATM 磷酸化程度相当时,两者的存活分数无明显差异(10.05); 当持续低剂量率辐射组 ATM 磷酸化蛋白表 达明显弱于高剂量率辐射组时,HepG 细胞的存活分数显著低于高剂量率辐射组 (PO.OI )。结论持续低剂量率辐射 2 增加了 HepG 细胞的辐射敏感性,其机制与持续低剂量率辐射下部分 ATM 磷酸化蛋白失活有关。抑制 ATM 磷酸化, 2 肝癌细胞的辐射敏感性。 可以增加 H叩G 2 关键词 细胞;辐射敏感性;共济失调毛细血管扩张症突变基因 :-y- 辐射;肝肿瘤;HepG 2 中图分类号:R358.4 文献标识码:A 文章编号: 1673-4254(2007)09-1391-05 Relationship of HepGz cell sensitivity to continuous low dose-rate irradiation with ataxia- telangiectasia mutated phosphoηlation l 3 如伍1 Que-lin ,2, YANGJian-yongl, DUD皿n-mm矿, CHEN Zai-zhong3, LIU Peng-cheng Ithe First Aff

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