缺血后处理对急性心肌梗死患者介入治疗.docVIP

　　缺血后处理对急性心肌梗死患者介入治疗 　　[ 论文 关键词]后处理；缺血；再灌注；急性心肌梗死 [论文摘要]目的研究缺血后处理对急性心肌梗死患者介入 治疗 后冠状动脉血流速度及预后的影响。方法选取12h内接受急诊冠状动脉介入治疗的心肌梗死患者92例，分为两组：单纯再灌注组和缺血后处理组，测定校正11MI帧数(cTFc)、血肌酸磷酸激酶(cK)、肌酸磷酸激酶同工酶(cK-MB)、丙二醛(MDA)，术后8周测定室壁运动记分。结果缺血后处理组cTFc明显高于单纯再灌注组[(25.38±5.35)vs29.23±5.54，Plt;0.05]；cK与cK-MB峰值明显低于单纯再灌注组[(1236.57±813.21)U/Lvs(1697.36±965.74)U/L，Plt;0.05；(116.92±75.83)U/Lvs(172.41±92.64)u／L，Plt;0.05]；缺血后处理组术后各时点MDA水平均低于单纯再灌注组。术后8周缺血后处理组室壁运动恢复优于单纯再灌注组[(1.20±0.22)vs(1.32±0.25)，Plt;0.05)]。结论缺血后处理可以改善介入治疗后冠状动脉血流速度，减少自由基的生成，改善心功能。 　　 　　 　　缺血预处理是保护缺血心肌、减轻再灌注损伤的一种有效措施。但由于预处理需在心肌缺血前进行，因此限制了它的临床应用。近来，动物实验表明，一种新的干预措施，即缺血后处理也可起到心肌保护作用。笔者在临床上应用缺血后处理，观察了急性心肌梗死(AMl)患者介入治疗后，冠状动脉血流速度及心功能的恢复情况。 　　 　　1资料与方法 　　 　　1．1一般资料 　　 　　选取本院2003年12月至2005年12月入院的AMI患者92例，在发病12h内接受经皮冠状动脉介入治疗(PCI)，其中男61例，女31例，年龄(63.914±8.96)岁。所有患者随机分为两组：单纯再灌注组和缺血后处理组。AMI的诊断依据为2001年12月中华医学会心血管病学会分会提出的诊断标准。排除标准：(1)有陈旧性心肌梗死病史；(2)PCI治疗史、冠状动脉搭桥史；(3)有慢性心功能不全病史。参与本研究的患者均签署了书面知情同意书。 　　 　　1．2方法 　　 　　1．2．1冠状动脉介入治疗及缺血后处理所有患者均在发病12h内以Judkins法行冠状动脉造影，确定冠状动脉病变支数和梗死相关动脉(IRA)，并对IRA行PCI术。再灌注开始1min内，缺血后处理组给予30s再灌注/30s再闭塞(通过球囊反复充气/放气实现)的3次循环后，再给予持续再灌注。PCI成功标准：IRA远端血流TIMI3级，残余狭窄lt;20％，无严重并发症(死亡、再梗死、急诊冠状动脉旁路移植术)发生。 　　1．2．2冠状动脉血流速度的评价校下TIMI帧数(cTFC)的 计算 ：IRA前向血流达到TIMI3级后，冠脉内给予硝酸甘油200μg，行冠状动脉造影测定CTFC。 　　1．2．3心肌酶测定第1天每2h抽血一次，第2到3天每12h抽血一次，采用自动生化分析仪测定肌酸磷酸激酶(CK)、肌酸磷酸激酶同工酶(cK-MB)，观察其峰值，监测酶学动态变化。 　　1．2．4血浆丙二醛(MDA)测定在入院即刻、再灌注后1、4、8、24、48h和7d各取静脉血各2ml，采用硫代巴比妥酸(TBA)分光光度比色法测定血浆MDA水平，试剂盒购自北京东亚免疫技术研究所。 　　1．2．5二维超声心动图测定室壁运动记分术后8周行二维超声心动图检查，评价室壁运动情况。采用左心室16段划分法，室壁运动情况评价如下：运动正常＝1；运动减低＝2；运动消失＝3；矛盾运动＝4，室壁瘤＝5。正常心室壁运动记分指数应等于1。 　　1．2．6入选患者的干预给予常规治疗方案、冠状动脉造影和介入治疗及缺血后处理干预、冠状动脉血流速度的评价、超声心动图检查、心肌酶及丙二醛检测采用盲法。 　　1．3统计学分析 　　 　　连续性变量采用均数±标准差(χ±s)表示，采用成组t检验；分类变量用百分数表示，采用χ检验或Fisher精确概率检验法。以Plt;0.05为差异具有统计学意义。 　　2结果 　　 　　两组间年龄、性别、侧支形成情况、冠心病危险因素、单支血管病变率、血压、心率、PCI前TIMI血流分级、接受PCI 治疗 的时间等差异均无统计学意义。两组患者CK峰值、CK-MB峰值，可见缺血后处理组CK和CK-MB峰值均明显低于单纯再灌注组。两组患者MDA水平，可见MDA时程特点为再灌注后1h达峰值，而后逐渐下降，术后48h仍高于人院水平。缺血后处理组患者术后各时点MDA水平均低于单纯再灌注组。 　　两组患者CTFC与术后8周SI值见表3，从中可见缺血后处理组CT