缺血后处理对缺血-再灌注胃黏膜自由基损伤的影响.docVIP

　　缺血后处理对缺血/再灌注胃黏膜自由基损伤的影响 【摘要】 目的 研究缺血后处理(ischemic post-conditioning, I-postC)对大鼠胃缺血/再灌注(gastric ischemia/reperfusion, GI/R)损伤的影响。方法 健康SD大鼠18只，随机分为3组，即对照组、缺血/再灌注组、缺血后处理组，分别检测大鼠胃黏膜损伤指数(GMDI)及胃黏膜组织抑制羟自由基能力、黄嘌呤氧化酶（XOD）、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果 缺血/再灌注可造成胃黏膜明显损伤；缺血后处理明显减轻GI/R损伤，并使胃黏膜组织抑制羟自由基能力、SOD含量增加，XOD、MDA明显降低。结论 缺血后处理减轻大鼠胃缺血/再灌注损伤，其保护机制与减轻缺血/再灌注胃黏膜自由基损伤有关。 【关键词】 胃缺血/再灌注；缺血后处理；自由基 Abstract: Objective To investigate the effects and mechanism of ischemic post-conditioning on gastric ischemia-reperfusion (GI/R)-induced injury in rats. Methods 18 Sprague-Daly divided into 3 groups: the normal group, the GI/R group and the I-postC group. The gastric mucosal damage index (GMDI) and the inhibitory effect of gastric mucosa on hydroxyl free radicals as alondialdehyde (MDA) and superoxide dismutase (SOD) easured respectively. Results The gastric mucosa arkedly injured after GI/R. pared ucosal damage and enhanced the ability of gastric mucosa against hydroxyl free radicals and up-regulated the expression of SOD and doechanism is related to the inhibitory effect of I-postC against free radicals. Key ia-reperfusion (GI/R); ischemic post-conditioning (I-postC); free radical 英文 已换 目前研究发现，器官缺血/再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury）主要发生在再灌注阶段，如何控制再灌注条件或状态来减轻再灌注损伤正日益引起人们的关注。缺血后处理(ischemic post-conditioning, I-postC)是近年来新发现的一种保护方法，2003年Zhao等［1］利用犬心肌梗死模型证实, 在心肌缺血/再灌注开始后立即给予多次短暂停灌、复灌处理，能减轻缺血心肌的再灌注损伤。随着研究的深入，这种保护作用已经在不同的器官得到证实［ 2-3 ］。胃黏膜是人和动物体内较易受损的组织，临床上各种严重的应激刺激，均可引起不同程度的胃组织缺血而造成胃黏膜细胞的损伤。为此我们进行了胃缺血后处理的研究，观察缺血后处理对胃黏膜组织损伤和自由基的影响，进而揭示缺血后处理对胃黏膜损伤的保护机制。 1 材料和方法 1.1 主要试剂 黄嘌呤氧化酶（XOD）、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、 羟自由基（OH·）试剂盒购自南京建成生物工程研究所。 1.2 实验动物及分组 1.2.1 动物准备 成年健康Sprague - Dag/100 g，ip）麻醉后，仰卧固定于操作板上，消毒后采取腹正中切口，开腹长约3 cm，分离并用无创伤血管夹夹闭腹腔动脉30 min后，去除动脉夹恢复血流，于再灌注1 h后处死动物，快速取胃。 1.3.2 缺血后处理模型制备 参照 2 结 果 2.1 缺血后处理对再灌注后胃黏膜损伤指数的影响 对胃黏膜损伤指数的测定表明，正常对照组几乎无肉眼可见的胃黏膜损伤，I/R组胃黏膜损伤指数较正常对照组显著增加（P＜0.01）。与I/R组相比，I-postC组胃黏膜损伤明显减轻（P＜0.05）。见表1。 2.2 胃黏膜抑制羟自由基能力、XOD、SOD活性以及MDA含量的变化 与对照组相比，I/R组的胃黏膜内XOD、