第八章氧化磷酸化.ppt

它的抑制原理如下: 破坏跨膜H+梯度 ? 在正常生理条件下DNP是解离形式，因它是脂不溶性所以不能透过线粒体内膜，在酸性环境下DNP接受质子成为脂溶性物质,透过内膜，同时将质子H+带入内膜，破坏了跨膜H+梯度而引起解偶联现象。 缬氨霉素:氧化磷酸化抑制剂 K＋ 氧化磷酸化的解偶联效应也被生物所利用。例如冬眠动物和适应寒冷的哺乳动物中,有棕色脂肪组织，它是一种能够产生热以维持体温的方法。 产热素蛋白：thermogenin (2) 氧化磷酸化的抑制 这个抑制主要指既抑制了氧的利用又阻止ATP的生成，但不直接抑制电子传递链上的载体，因此它们与电子传递链的抑制剂是不同的。这类抑制剂寡酶素。寡酶素就是与FoF1-ATP酶复合体柄部Fo的一个组分蛋白结合”堵塞”了其内的质子通道，阻止膜外的H+回流到基质内。 五、P/O比 研究氧化磷酸化的最常用方法是测定线粒体内的P/O值，P/O比值是氧化磷酸化的指标。 P/O比: 指当一原子氧被吸收时，有几分子无机Pi变成了有机磷(∽Pi)或有几分子ADP变成了ATP。不同的底物参加呼吸链的P/O比值不同。 例如: Pyr→乙酰CoA P:O=3 异柠檬酸→α-Kg P：O=3 α-Kg→琥珀酸 P：O=4 琥珀酸→延胡索酸 P：O=2 琥珀酸脱氢酶，黄素蛋白是一级电子受体，在呼吸链中只有2次氧化磷酸化，生成2molATP。 抗坏血酸能够提供电子给一个化合物TMPD (tetramethyl-p-phenylenediamine, TMPD)，该化合物能直接还原细胞色素c而作用于呼吸作用复合体Ⅳ，因此，加入抗坏血酸和TMPD将使P/O比为1。 六、线粒体穿梭系统 线粒体有内外两层膜，通透性不一样，外膜的通透性强，内膜具有选择透性： K+、Na+；Cl-、Br-、I-、NAD＋、NADH、NADP+、NADPH、AMP、CoASH、脂酰CoA、草酰乙酸、延胡索酸等不可透过。 OH-、ADP、ATP、Pyr、苹果酸、柠檬酸、异柠蒙酸等可透过。 如果要进出线粒体，如何办？ 特异载体 腺苷酸的转运。 穿梭系统 糖酵解EMP产生的NADH如何产生ATP？ 原核生物无问题。 无此类细胞器结构。 真核生物？ (1)? 磷酸甘油穿梭系统: EMP途径产生的NADH把H交给DHAP(磷酸二羧丙酮生成3-磷酸甘油。穿梭以FAD为辅基的3-磷酸甘油脱HE催化。反应生成DHAP和FADH2将电子转移给CoQ，生成2ATP。 线粒体内TCA、脂肪酸氧化所形成的NADH可直接进入呼吸链，偶联氧化磷酸化合成ATP。在线粒体外糖酵解途径中形成的NADH，需要通过线粒体穿梭系统。 (2)?苹果酸—天冬氨酸穿梭系统: ATP生成的计算 动物: 36个ATP 植物: 38个ATP ? Why? EMP中产生的NADH ? 有人认为： NADH脱氢酶 植物中有两种： FPext，内膜外侧 FPint，内膜内侧。 动物中仅有FPint。 膜间隙 线粒体内膜 基质 NADH NADH NAD+ NAD+ FPext FPint FeS UQ ETS 七、其它氧化系统 例：动物肝脏的微粒体氧化系统； 植物抗氰呼吸。 * huangke * huangke 第二节?? 氧化磷酸化作用 氧化磷酸化是需氧细胞生命活力的基础，是主要的能量来源。 氧化磷酸化作用是将生物氧化过程中释放出的自由能转移而使ADP形成高能ATP的作用。 一、ADP形成ATP的部位 生理条件下ADP磷酸化需要的自由能变化是30.5KJ/mol 3ADP+3Pi→3ATP+3H2O △Go’=+91.5KJ/mol NADH氧化放能: △Go=-nF△E= -225.7 KJ/mol 二、氧化磷酸化的偶联机理 氧化磷酸化的全过程至今也没有完全搞清楚，氧化与磷酸化作用如何偶联目前有三种假说: (1)化学偶联假说: 认为电子传递和ATP生成的偶联是通