糖尿病的预防及日常管理-农村公共卫生与慢病管理.docxVIP

第二章 糖尿病的预防及日常管理 第一节 糖尿病的诊断的治疗 一、概念 糖尿病（diabetes)是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状，糖尿病（血糖）一旦控制不好会引发并发症，导致肾、眼、足等部位的衰竭病变，且无法治愈。主要有胰岛素绝对缺乏的1型糖尿病和胰岛素相对缺乏的2型糖尿病。 二、诊断要点 1．临床表现 糖尿病基本症状为三多一少，即多食、多饮、多尿及体重减少。 2．2010年ADA糖尿病诊断标准 (1)糖化血红蛋白A1c≥6.5%。 (2)空腹血糖FPG≥7.0 mmol/l。空腹定义为至少8h内无热量摄入。 (3)口服糖耐量试验时2h血糖≥11.1 mmol/l。 (4)在伴有典型的高血糖或高血糖危象症状的患者，随机血糖11.1 mmol/l。 在无明确高血糖时，应通过重复检测来证实标准(1)—(3)。 三、药物治疗 长期坚持规范治疗是最重要的，包括：控制饮食，坚持适量运动锻炼，合理用药。药物治疗所应遵循的标准是血糖达标，即空腹血糖6.1 mmol/l，餐后血糖7.8 mmol/l，糖化血红蛋白6.5%。1型糖尿病患者需终身使用胰岛素。2型糖尿病患者所有治疗应基于科学的饮食、运动等生活方式，超重和肥胖者首选二甲双胍，如果治疗不理想应加服其他口服药，仍不理想则使用胰岛素。对于正常体重患者，根据情况选择任何一种降糖物，如果3个月不达标应开始胰岛素治疗。 （一）膜岛素 1．作用机制：胰岛素于1921年由加拿大人F.G.班廷和C.H.贝斯特首先发现。1922年开始用于临床，使过去不治的糖尿病患者得到挽救。胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。作用机理属于受体酪氨酸激酶机制。胰岛素能促进全身组织细胞对葡萄糖的摄取和利用，并抑制糖原的分解和糖原异生，因此，胰岛素有降低血糖的作用。 2．用法用量：皮下注射。不同患者对胰岛素的敏感性不同，需进行个体化调整。一般每公斤体重每天需0.4—0.8单位，分三次于三餐前30分钟皮下注射短效胰岛素，若空腹血糖控制不理想，可睡前加用长效胰岛素。剂量分配比例可从以下方案开始，早：中=2:1；晚：睡前=2:1；(早十中）：（晚十睡前）=2:1。 3．不良反应：常见低血糖反应，少有过敏反应，偶见过敏性休克。 （二）二甲双胍 1．作用机制：为双孤类口服降血糖药。具有多种作用机制，包括延缓葡萄糖由胃肠道的摄取，通过提高胰岛素的敏感性而增加外周葡萄糖的利用，以及抑制肝、肾过度的糖原异生。本品不降低非糖尿病患者的血糖水平。患者用药期间体重通常减轻、血浆胆固醇、甘油三酯和前?脂蛋白水平可降低，外周葡萄糖代谢能得到改善。 2．用法用量：口服，进食时或餐后服。成人开始一次0.25g，一日2～3次，以后根据疗效逐渐加量，一般每日量1～1.5g，最多每日不超过2g，否则也可发生乳酸酸中毒。餐中服药，可减轻胃肠反应。 3．不良反应：部分病人口服本品后有胃肠道不适，如恶心、呕吐、腹泻、腹痛、便秘、腹胀、消化不良、胃灼热，以及头晕、头痛、流感样症状、味觉异常、肌肉疼痛、低血压、心悸、潮红、寒战、胸部不适、皮疹、乏力、疲倦等。罕见贫血、血管炎和肺炎。 （三）格列本脲 1．作用机制：该品通过刺激胰岛P细胞释放胰岛素，其作用强度为甲磺丁脲200倍，因此所用剂量明显减少。同甲苯磺丁脲，但降糖作用较强。①促进胰腺胰岛P细胞分泌胰岛素，先决条件是胰岛P细胞还有一定的合成和分泌胰岛素的功能；②通过增加门静脉胰岛素水平或对肝脏直接作用，抑制肝糖原分解和糖原异生作用，肝生成和输出葡萄糖减少；③也可能增加胰外组织对胰岛素的敏感性和糖的利用（可能主要通过受体后作用），因此，总的作用是降低空腹血糖与餐后血糖。 2．用法用量：口服。开始2.5mg，早餐前或早餐及午餐前各1次，轻症者1.25mg，一日3次，三餐前服，7日后递增每日2.5mg。一般用量为每日5～10mg，最大用量每日不超过15mg。可单独使用或与二甲双胍联合应用。 3．不良反应：偶见腹或胃部不适，发热，皮肤过敏，低血糖，应减量或停药。有胃肠道不适、发热、皮肤过敏、血象改变等。使用剂量不当，会产生严重的低血糖反应，特别是服用过量时，有致死的危险，应及时纠正。格列本脲可引起血小板减少性紫瘢，过敏性血管炎。该品有肝脏毒性，并且是与用药剂量相关的。比较少见的不良反应为无黄疸性或细胞溶解性肝炎、胆汁郁积型黄疸，其症状易于与病毒性肝炎混淆。 （三）格列吡嗪 1．作用机制：格列吡嗪为第二代磺脲类口服降血糖药。主要是促进胰岛P细胞分泌胰