临床执业医师病理生理学呼吸衰竭防治的原则及各知识点辅导.pdfVIP

2012 2012 临床医师《病理生理学》辅导 呼吸衰竭防治的原则 一、防治原发病 针对引起呼吸衰竭的原发疾病进行预防，或在发病后及时进行积极处理。 二、防止与去除诱因的作用 对于可能引起呼吸衰竭的疾病，还必须同时防止诱因的作用。例如对于创伤、休克患者， 要避免吸入高浓度氧、输给久存血库的血液或输液过量等，以免 诱发成人呼吸窘迫综合征。 有呼吸系统疾病的患者必须作手术时，应先检查病人的肺功能储备力。对肺功能已有损害或 慢性呼吸衰竭的病人更应积极防止及去除各种 诱因的作用，以免诱发急性呼吸衰竭。 三、畅通气道和改善通气 常用的方法有：①清除气道内容物或分泌物;②解除支气管痉挛;③用抗炎治疗减轻气道 的肿胀与分泌;④必要时作气管插管或气管切开术;⑤给以呼吸中枢兴奋剂;⑥掌握适应症，正 确使用机械辅助通气。 四、改善缺氧 呼吸衰竭时必定有严重缺氧，因此纠正缺氧，提高Pao2水平对每个患者都是必要的。 其目的在于短期内争取使Pao2升至6.67～8.0kPa(50～60mmHg)，动脉血氧饱和度升至85% 左右。 Ⅰ型呼吸衰竭有缺氧而无二氧化碳潴留，可吸入较高浓度的氧(一般不超过50%)。慢性 Ⅱ型呼吸衰竭时，由于呼吸中枢反应性的变化，一般认为给氧 原则上以持续低浓度低流量 为宜。应使Pao2达到安全水平8.0～9.33kPa(60～70mmHg)，以求能供给组织以必要的氧而 不致引起二氧化碳麻 醉，然后根据病人情况调整并逐渐提高吸入氧的浓度及流量。如在给 氧时出现二氧化碳分压进行性上升，则须助以人工通气以促进二氧化碳的排出。 五、密切观察监护，综合治疗 注意纠正酸碱平衡紊乱与水电解质紊乱;维持心、脑、肾等重要器官的功能;防治常见的 严重并发症。 心肌能量代谢的障碍 ( ) ( ) ( ) ( ) ((一))能量生成((释放))障碍 心肌主要借各种能源物质包括脂肪酸，葡萄糖等的有氧氧化而获得能量。心肌细胞对氧 的需要量很大，摄取能力很强，在正常安静情况下，冠状动静脉血氧含量差可高达14ml%. 可见，心肌氧供给不足或有氧氧化过程的障碍，均可使心肌细胞内能量生成不足而导致心肌 收缩性减弱。 严重的贫血、冠状动脉硬化等所引起的心肌缺氧，是导致心肌细胞内能量生成不足的常 见原因。维生素B1缺乏时，由于焦磷酸硫胺素(丙酮酸脱羧酶的辅酶)生成不足，丙酮酸的 氧化发生障碍，故也可引起心肌能量生成不足。肥大的心肌也可因心肌缺氧而导致能量生成 不足。 ( ) ( ) ((二))能量利用障碍 心肌细胞内氧化磷酸化过程中所产生的ATP，在心肌兴奋-收缩偶联过程中受到肌球蛋 白头部ATP酶的作用而水解，为心肌收缩提供能量。实验表 明，部分动物的心肌由肥大转 向衰竭时，心肌耗氧量和ATP含量并不减少而完成的机械功却显著减少，说明心肌利用ATP 执业医师网校培训：/kcnet1960/ 免费试听入口/ManageCheck.asp?adsid=479UnionID=521 中的化学能作机械功的过程有障碍，即 心肌的能量利用发生障碍。有人发现，随着心肌负 荷过重而发生心肌肥大时，心肌收缩蛋白的结构发生变化，肌球蛋白头部 ATP酶的活性降 低，ATP 水解发生障 碍，因此能量利用发生障碍，心肌收缩性乃因而减弱。这种现象也可 见于老年人及甲状腺功能低下的心脏。关于心肌收缩蛋白质结构发生变化的机制尚未阐明。 心衰的病理生理 ( ) ( ) ((一))代偿机制 1.Frank-Starling 机制。 2.心肌肥厚。 3.神经体液代偿机制。 (1)交感神经兴奋性增强。 (2)肾素-血管紧张素系统(RAS)激活。 ( ) ( ) ((二))心衰时各种体液因子的变化 1.心钠肽(ANP)和脑钠肽(BNP)：增高程度与心衰的严重程度呈正相关。 2.精氨酸加压素(AVP)：长期AVP增加，其负面效应使心力衰竭恶化。 ( ) ( ) ((三))关于舒张功能不全 一种是主动舒张功能障碍，原因多为Ca2+不能及时被肌质网回摄及泵出胞外，见于冠 心病有明显心肌缺血时。另一种是由于心室肌的顺应性减退及充盈障碍，主要见于心室肥厚 如高血压和肥厚性心肌病。 ( ) ( ) (