医学生理学（梅林）名词解释生理网络.docVIP

1．内环境 　　 生理学家把正常机体在神经系统和体液的调节下，通过各个器官、系统的协调活动，共同维持内环境的相对稳定状态，叫做内环境的稳态机体内环境中的各种理化因素保持动态平衡的状态，称为稳态 　　 3．阈值 　　 4．负反馈 　　 5．反射 　　 6．自身调节 　　 细胞 全或无：也就是说根据刺激的强或弱只能产生收缩或不收缩两种反应，收缩的大小并不随刺激的增强或减弱而发生改变，称为全或无定律，换句话说就是阈上刺激常引起极大收缩。 1．易化扩散 　　 2．受体 　　 3．去极化 　　 4．超极化 　　 5．静息电位 　　 6．动作电位 　　 7．局部电位 　　 8．兴奋-收缩耦联 　　 9．强直收缩 　　 神经冲动的传递有以下特征：完整性，即神经纤维必须保持解剖学上与生理学上的完整性；绝缘性，即神经冲动在传导时不能传导至同一个神经干内的邻近神经纤维：双向传导，即刺激神经纤维的任何一点，产生的冲动可沿纤维向两端同时传导；相对不疲劳性和非递减性。神经冲动在神经纤维上的传导:1.生理完整性：完整才有传导冲动的能力?2.绝缘性：很多神经在一起 就是神经束 相互之间绝缘 而且精确性高?3.双向的传导性：任何一点刺激 产生的冲动都会沿着纤维向两侧传导?4不衰建性：不因为神经长 而减小动作电位的幅度?5.相对不疲劳性：就是神经无论受到多少的刺激和多少的传导都不会疲劳的?单方向性；?有时间延迟（突触延搁synaptic delay）易受环境因素和药物的影响：易疲劳性，称为突触疲劳(synapse fatigue)后发性 以上的也是中枢兴奋传输的特点！比神经纤维传导复杂的多！ 血液 柠檬酸钠其抗凝机制是它与Ca2+结合形成可溶性结合物，由于去掉了整个血液凝固过程中，都需要的Ca2+，而阻止血液凝固。 　　 2．红细胞比容 　　 3．红细胞渗透脆性 　　 4．红细胞凝集 　　 5．溶血 　　 6．血液凝固 　　 7．血型 　　  血液循环 占时最长：充盈期 射血分数(Ejection fraction)：搏出量占心室舒张末容积的百分比。 (搏出量/心室舒张末容积) x100% 健康成人：(70ml/125ml) x100%, 55%~65% ,基本不变 心室异常扩大,心功能减退时:Strock volume不变, VEDV , EF 一个心动周期中动脉血压的平均值称为平均动脉压。 平均动脉压=舒张压+1/3脉压差 脉压差=收缩压-舒张压 *正常成年人平均动脉压通常60mmHg,以确保重要脏器的血供。 Starling定律：收缩力的增加与舒张期心肌纤维的拉伸程度成正比。舒张期心室充盈，肌节伸长，长度增加。伸长的心肌纤维使负荷增加导致心肌收缩力增加。 4.5~6.0L/1.6~1.7 m2 =3.0~3.5/min.m2 这是比较不同个体心功能时常用的评定指标. 1．自律细胞 　　 4期自动除极：依靠K+外流的进行性衰减，和一种进行性增强的Na+内流。 泡沫细胞是动脉粥样硬化斑块内出现的特征性病理细胞,主要来源于血液单核细胞与血管中膜平滑肌细胞。在动脉粥样硬化形成早期,单核细胞通过内皮间隙,在内膜下分化为巨噬细胞,后者通过A型清道受体吞噬大量氧化修饰的低密度脂蛋白,导致细胞内脂质堆积,形成泡沫细胞。泡沫细胞堆积形成脂质条纹乃至脂质斑块。 　　 3．心动周期 　　 4．心输出量 　　 5．自动节律性 　　 6．中心静脉压 　　 7．微循环 　　 8．收缩压、舒张压 　　 9．减压反射 　　 10．血脑屏障 　　 上一页　下一页 异长自身调节((heterometric autoregulation): 通过改变心肌细胞本身初长度实现对搏出量的调节,也称为Starling调节. 等长自身调节(homometric autoregulation): 改变心肌收缩强度和速度的一种内在特性,心肌收缩力,也称心肌变力状态 (inotropic state). 等容舒张期：从半月板关到压力小到房室瓣开 等容收缩期：从房室瓣关到压力大到半月板关 期前收缩：心肌在有效不应期之后受到人工的或窦房结之外的病理性异常刺激，则可产生一次期前收缩。 代偿间歇：期前兴奋也有自己的有效不应期，随后一次来自窦房结的节律性兴奋往往会落在期前兴奋的有效不应期之内而失去作用，形成收缩的“脱失”，出现一段较长的心室舒张 呼吸 动静脉短路（A-V Shunt）：是通气血流比中和生理死腔相对应的那种情况，即血流大于通气量