Protective Coupling of Mitochondrial Function and Protein Synthesis via the eIF2α Kinase GCN-2 英文参考文献.docVIP

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2017-05-12 发布于上海
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Protective Coupling of Mitochondrial Function and Protein Synthesis via the eIF2α Kinase GCN-2 英文参考文献.doc

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Protective Coupling of Mitochondrial Function and Protein Synthesis via the eIF2α Kinase GCN-2 英文参考文献

ProtectiveCouplingofMitochondrialFunctionand ProteinSynthesisviatheeIF2aKinaseGCN-2 BrookeM.Baker1,AmritaM.Nargund1,TiffanySun1,ColeM.Haynes1,2* 1CellBiologyProgram,MemorialSloan-KetteringCancerCenter,NewYork,NewYork,UnitedStatesofAmerica,2BCMBAlliedProgram,WeillCornellMedicalCollege, NewYork,NewYork,UnitedStatesofAmerica Abstract Cells respond to defects in mitochondrial function by activating signaling pathways that restore homeostasis. The mitochondrialpeptideexporterHAF-1andthebZiptranscriptionfactorATFS-1representonestressresponsepathwaythat regulatesthetranscriptionofmitochondrialchaperonegenesduringmitochondrialdysfunction.Here,wereportthatGCN-2, aneIF2akinasethatmodulatescytosolicproteinsynthesis,functionsinacomplementarypathwaytothatofHAF-1andATFS- 1.Duringmitochondrialdysfunction,GCN-2–dependenteIF2aphosphorylationisrequiredfordevelopmentaswellasthe lifespan extension observed in Caenorhabditis elegans. Reactive oxygen species (ROS) generated from dysfunctional mitochondriaarerequiredforGCN-2–dependenteIF2aphosphorylationbutnotATFS-1activation.Simultaneousdeletionof ATFS-1andGCN-2compoundsthedevelopmentaldefectsassociatedwithmitochondrialstress,whilestressedanimalslacking GCN-2displayagreaterdependenceonATFS-1andstrongerinductionofmitochondrialchaperonegenes.Thesefindingsare consistentwithtranslationalcontrolandstress-dependentchaperoneinductionactingincomplementaryarmsoftheUPRmt . Citation:BakerBM,NargundAM,SunT,HaynesCM(2012)ProtectiveCouplingofMitochondrialFunctionandProteinSynthesisviatheeIF2aKinaseGCN-2.PLoS Genet8(6):e1002760.doi:10.1371/journal.pgen.1002760 Editor:Nils-Go¨ranLarsson,MaxPlanckInstituteforBiologyofAging,Germany ReceivedOctober21,2011;AcceptedApril30,2012;PublishedJune14,2012 Copyright: ? 2012 Baker et al. This is an open-access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution License, which permits unrestricteduse,distribution,andreproductioninanymedium,providedtheoriginalauthorandsourcearecredited. Funding:Th