Respiratory pulse pressure variation fails to predict fluid responsiveness in acute respiratory distress syndrome 英文参考文献.docVIP

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2017-05-13 发布于上海
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Respiratory pulse pressure variation fails to predict fluid responsiveness in acute respiratory distress syndrome 英文参考文献.doc

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Respiratory pulse pressure variation fails to predict fluid responsiveness in acute respiratory distress syndrome 英文参考文献

Lakhaletal.CriticalCare2011,15:R85 /content/15/2/R85 RESEARCH OpenAccess Respiratorypulsepressurevariationfailsto predictfluidresponsivenessinacuterespiratory distresssyndrome KarimLakhal1,StephanEhrmann2,DalilaBenzekri-Lefèvre3,IsabelleRunge3,AnnickLegras2, Pierre-Fran?oisDequin2,EmmanuelleMercier2,MichelWolff1,BernardRégnier1,ThierryBoulain3* Abstract Introduction:Fluidresponsivenesspredictionisofutmostinterestduringacuterespiratorydistresssyndrome (ARDS),buttheperformanceofrespiratorypulsepressurevariation(ΔRESPPP)hasscarcelybeenreported.Inpatients withARDS,thepathophysiologyofΔRESPPPmaydifferfromthatofhealthylungsbecauseoflowtidalvolume(Vt), highrespiratoryrate,decreasedlungandsometimeschestwallcompliance,whichincreasealveolarand/orpleural pressure.WeaimedtoassessΔRESPPPinalargeARDSpopulation. Methods:OurstudypopulationofnonarrhythmicARDSpatientswithoutinspiratoryeffortwereconsidered respondersiftheircardiacoutputincreasedby10%after500-mlvolumeexpansion. Results:Amongthe65includedpatients(26responders),theareaunderthereceiver-operatingcurve(AUC)for ΔRESPPPwas0.75(95%confidenceinterval(CI95):0.62to0.85),andabestcutoffof5%yieldedpositiveand negativelikelihoodratiosof4.8(CI95:3.6to6.2)and0.32(CI95:0.1to0.8),respectively.AdjustingΔRESPPPforVt, airwaydrivingpressureorrespiratoryvariationsinpulmonaryarteryocclusionpressure(ΔPAOP),asurrogatefor pleuralpressurevariations,in33Swan-Ganzcathetercarriersdidnotmarkedlyimproveitspredictiveperformance. InpatientswithΔPAOPaboveitsmedianvalue(4mmHg),AUCforΔRESPPPwas1(CI95:0.73to1)ascompared with0.79(CI95:0.52to0.94)otherwise(P=0.07).A300-mlvolumeexpansioninduceda≥2mmHgincreaseof centralvenouspressure,suggestingachangeincardiacpreload,in40patients,butnoneofthe28of40 nonrespondersrespondedtoanadditional200-mlvolumeexpansion. Conclusions:DuringprotectivemechanicalventilationforearlyARDS,partlybecauseofinsufficientchangesin pleuralpressure,ΔRESPPPperformancewaspoor.Carefulfluidchallengesmaybeasafealternative. Introduction as sever