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血压晨峰现象及治疗概况 　　【关键词】 高血压；血压晨峰；心脑血管事件；靶器官损害 　　文章编号：1003-1383(2010)02-0212-03 中图分类号：R 544.1 文献标识码：A 　　doi:10.3969/j.issn.1003-1383.2010.02.055 　　 　　人从睡眠到清醒并开始活动以后，血压从较低水平迅速上升，是昼夜血压变异程度较大的阶段。据观察，在未经治疗的高血压患者，清晨6:00～10:00时收缩压平均升高14 mmHg，甚至可上升80 mmHg，国内外把这种清晨血压急剧上升的现象称作血压晨峰［1］。长期的临床观察发现心脑血管疾病的发生也有明显的昼夜节律，急性心肌梗死、心源性猝死、不稳定性心绞痛及脑卒中等恶性心脑血管事件好发于清晨醒后的数小时，而夜间发病率最低，因此，人们推测清晨血压的骤升是发生恶性心脑血管事件的危险因素之一。对许多高血压患者而言，清晨血压的骤然升高在原有靶器官损害的基础上增加了恶性心脑血管事件的发生率，这意味着探讨血压晨峰的病理生理机制及治疗策略具有现实的临床意义。 　　 　　一、血压晨峰定义及其发生机制 　　 　　血压晨峰即未经治疗的高血压患者，清晨醒后血压急剧上升的现象。关于血压晨峰目前并无统一定义，近几年文献中多以清晨血压上升的幅度定义，以收缩压作为计算标准［2，3］:①醒后2 h 内收缩压的平均值与醒前2 h 内收缩压的平均值之间的差值。②起床后2 h 内收缩压的平均值与包括夜间最低收缩压在内的l h 收缩压的平均值(即夜间最低收缩压及其前后两次收缩压测得值的平均值)之间的差值。③起床时收缩压与起床前最后一次卧位收缩压之间的差值。研究认为第二种定义［4］更具有临床研究价值，舒张压晨峰定义同收缩压晨峰。 　　血压呈现昼夜节律，白天较高，到深夜降至最低水平。清晨，随着由睡眠转为清醒并开始活动，血压从低水平急剧上升，这一血压晨峰的发生机制与神经体液因素有关。①交感神经系统激活［5］：健康人清醒并开始活动后交感神经系统活性迅速增强，血浆中儿茶酚胺等缩血管物质水平显著升高， 心率加快、心搏量加大、心输出量增加。在已经存在阻力小动脉重构和血管收缩反应性增强的高血压患者中，交感神经系统活性迅速增强引起周围血管阻力显著增大，因此较多的高血压患者晨起血压急剧升高。②肾素血管紧张素醛固酮系统激活［6］：血浆肾素活性经上午的峰值后逐渐降低，于下午4点降到最低，继而逐渐升高，持续整夜，到第二天上午8点再次达到峰值。血浆醛固酮水平与血浆肾素活性水平的昼夜节律相似，即在早晨醒来时达峰值。可通过扩大血容量，促进肾上腺髓质和交感神经末梢释放儿茶酚胺等机制，显著升高血压。③血浆皮质醇也于清晨达到高峰，它可以增加冠状动脉及动脉系统对儿茶酚胺的敏感性。④血液流变学变化：晨间血小板易于聚集，血液黏度增高，可以通过增加外周阻力，也可以通过血浆肾素活性升高等环节使血压升高。⑤清晨时段动脉压力感受器敏感性降低［7］，也可能是清晨时血压变异较大的原因之一。 　　 　　二、血压晨峰与靶器官损害的关系 　　 　　心脑血管事件于清晨高发，血压昼夜节律又存在血压晨峰的特点，因此可以推测血压晨峰可能与心脑血管事件的发生有密切关系，可能是心脑血管疾病的一个危险因素。 　　1.血压晨峰与心脏疾病 宋越红等［8］采用动态血压监测仪分析230例老年高血压患者的血压，测定心电图和超声心动图，探讨老年原发性高血压患者血压晨峰与心血管事件风险的相关性，结果与非晨峰组相比较，晨峰组凌晨收缩压、脉压较高，QT离散度增大，差异均有统计学意义(P＜0.01)；晨峰组的左室肥厚发生率为56.8%，非晨峰组发生率为42.5%，差异有统计学意义，提示血压晨峰使心血管事件的风险增加。黄绮芳等［9］选择641名村民，用动态血压监测仪记录24 h血压，探讨血压晨峰与左室肥厚的关系，结果晨峰组左室肥厚的患病率显著高于非晨峰组(P=0.008)；血压晨峰与左室肥厚的关系受年龄的影响，＜55岁的人群中，血压晨峰与左室肥厚无显著关联(P=0.21)，在≥55岁的人群中，血压晨峰可能是左室肥厚的独立危险因素。还有相关报道，心脏彩超测得左室肥厚的发生率、心电图示QTc离散度延长、心律失常诱发与血压晨峰的程度平行，均间接说明了血压晨峰对心脏的损害及心血管疾病(冠心病、心源性猝死、腹主动脉瘤、下肢动脉疾病)好发于清晨的原因。 　　2.血压晨峰与脑血管疾病 康凯等［10］对70例高血压病合并脑梗死患者和102例单纯高血压病患者进行24 h动态血压监测，观察高血压病合并脑梗死患者的动态血压特点，结果84%高血压病合并脑梗死患者血压昼夜节律消失，而单纯高血压病患者58%消失(P＜0.01)，高血压病合并脑梗死组85%出现晨峰，而单纯高血压病组55