感染性休克合并心功能不全—矛盾治疗中的艺术.pptVIP

感染性休克合并心功能不全 ---最基础的问题，最艰难的抉择 阜外医院 曹芳芳 严重全身性感染与感染性休克 全身性感染(sepsis): 流行病学 全身性感染发病率的推算 感染性休克与心血管系统 心血管系统：中心、关键作用 感染性休克---心功能的代偿 终极治疗目标 感染性休克合并心功能不全的特点 不是所有感染性休克患者均表现典型的血流动力学特点 合并心功能衰竭的感染性休克患者 体循环阻力可能不低 心输出量并不升高，甚至降低 不能像普通感染性休克患者一样代偿 心功能不全 心功能不全 感染性休克对心脏功能的影响 早期：血管功能不全，血管麻痹 心输出量不变或增加：心肌功能却不全 二者同样重要 隐性心功能不全 CO高，也许不必要血管活性药 显性心功能不全 合并心功能不全，需要正性肌力药 感染性休克急性期和恢复期心室容积和心功能参数的演变 左心室舒张末期容积 225ml Historic Milestones 第一阶段：前高后低 高CO（染料稀释法）：皮肤温暖，脉搏有力和低血压（暖休克） 低CO：皮肤冰冷，脉搏无力（冷休克） Sepsis引起心衰或心肌抑制：心肌收缩减弱，静脉回流减少 质疑：容量可能是决定CO和预后的关键 第二阶段：只高不低---高的同时即有低 只高不低：容量复苏后均表现为循环高动力状态（高CO，低SVR），常持续到患者死亡，认为预后和心功能无关 PACs的出现 高的同时即有低（抑制） Paker：CI正常或升高，LVEF总体下降 Raper：血压正常sepsis患者与创伤对比，肯定了感染对心肌的抑制作用，后超声证实LVEF低 Ognibene：感染性休克时心脏对液体复苏的反应明显减低，F-S向右向下，心室收缩功能下降 第三阶段：深入认识阶段 心脏超声 感染性休克患者：正常的LVEDV，减低的LVEF，严重减低的SV，LVEDV存活者逐渐增加而死亡者逐渐减低 持续48h感染性休克患者，24%-44%明显的左心室收缩功能不全，心肌抑制组患者死亡率更高 均选用了类似EF的指标EF：心脏前、后负荷、心率、心肌收缩性影响 感染性休克相关影响因素多 也许并不能代表心肌内在收缩性能 感染性休克相关心肌损伤的机制 感染性休克心血管系统主要病理生理机制 sepsis心功能不全研究的局限性 sepsis心功能不全模型的建立：需进一步研究，人类sepsis极端复杂性 ，无完美选择 我们肯定能提高机体对sepsis的反应和相关认识 随着技术的进步，创新性诊断、评估、监测的手段必然出现和发展 感染性休克合并心功能不全终极治疗目标 增加DO2 减少VO2 镇静 机械通气 肠外营养 浅低温 IABP ECMO CRRT LVAD 感染性休克合并心功能不全--增加DO2之液体复苏 增加有效循环血容量 维持血流动力学时间长 改善心脏功能的可能 降低休克的死亡率 严重全身性感染与感染性休克的液体复苏治疗 全身性感染: 早期目标指导治疗 全身性感染: 早期目标指导治疗 EGDT与感染性休克的预后 液体过多的弊端 心脏过负荷所致心功能不全加重 Frank-Starling机制，容量已无代偿空间 肾脏滤过功能加重 组织间隙水肿 肺的顺应性下降 细胞代谢受损 伤口愈合困难 胃肠道功能恢复延迟 血液稀释 容量管理策略 早期充分策略：24hr甚至6hr内 评估心功能、容量状态及容量反应性 在肺水肿、氧合、心功能、可接受的范围，尽量保证组织灌注 尽早选用血管活性药物（包括正性肌力药物），避免前负荷过重，以保护心脏功能 容量管理策略 晚期限制策略 晚期：24hr后72hr内 限制：适度争取液体负平衡 促进过负荷的容量排出 Fluid management is a matter of timing. ——Rivers EP. N Engl J Med 2006;355:2564–2575 感染性休克合并心功能不全--增加DO2血管活性药物之升压药 多巴胺vs去甲肾上腺素 多巴胺可能在收缩功能不全患者有用，但比去甲肾上腺素发生更多的心动过速及心律失常 5项RCT研究 短期死亡率去甲肾上腺素低 感染性休克合并心功能不全--血管活性药物之升压药 去氧肾上腺素：由于可能潜在降低CI，不推荐心功能不全患者 肾上腺素：传统治疗无效的二线药物（缺血、低血糖等风险）；但330例RCT E vs NE 28天死亡率一致。 血管扩张药物：用于充血性心衰、低心排患者在血压恢复后有生理学改善。 感染性休克合并心功能不全--血管活性药物之正性肌力药 多巴酚丁胺是已知