中枢神经系统疾患的水钠失衡骨科.pptVIP

中枢神经系统疾患与水钠失衡 内容提要 低钠血症 高钠血症 中枢性尿崩 病例分析 低钠血症 低钠血症 低钠血症的一般概念 发病原因 临床表现 低钠血症的治疗 中枢神经系统疾患与低钠血症 抗利尿激素异常分泌综合征 脑耗盐综合征 低钠血症 体内水负荷相对较钠水平增加 。 低钠血症按病因分类为低血容量，正常血容量和高血容量低钠血症。 大多数低钠血症病例同时存在血浆渗透压减低（亦称为低渗性低钠血症），常见的一个例外是在未控制的糖尿病患者。 临床表现 轻症者通常无症状 。 急性发生或较为严重（≤120mmol/L)。血清钠的急剧下降可致水从血管移至间质间隙中造成脑水肿 。 恶心、呕吐、头痛、易激、嗜睡、抽搐、昏迷甚至死亡。 抗利尿激素分泌异常（过多）可引起危及生命的低钠血症 。 低钠血症的治疗 补充钠和减少血管内的水份，如果存在导致ADH过多的情况，则应严格控制入水量。 无症状的低钠血症应逐渐纠正，通常以每小时增加0.5mmol/L钠离子的速度进行补充，在第一个24小时内最多增加10～15mmol/L。 患者出现神经症状，立即给予3%NaCl静滴，使血钠每小时上升1mmol/L直至神经症状得以控制，随后以每小时0.5mmol/L的速度继续升高血清钠浓度。 血清钠丢失量 Na+需要量=（Na+目标值－实际Na+值）×0.6*×体重（kg） （*男性为0.6，女性为0.5） 如：计算所需3%氯化钠（513mmol/L）的量，以需要量除以513mmol/L，并进行补充。 神经系统疾患与低钠血症 一般情况 脑血管病急性期和急性颈髓损伤常出现水电解质紊乱，其中低钠血症发生率为16.5%。 据报道，脑出血、蛛网膜下腔出血（SAH）及脑梗死并发低钠血症的患者分别为35.5%、 33.3%和 5.3%。 一旦发生低钠血症，病死率增高14.3%。 发病机制 抗利尿激素分泌过多 抗利尿激素异常分泌综合征(SIADH) 背景 1957年，Schwartz首先报道了2例肺癌伴严重低钠血症的病例，推测其原因可能与ADH异常分泌有关，并命名为SIADH。 此后发现SIADH是一种多系统疾病所致的跨学科临床综合征，伴发SIADH的疾病高达80余种。除严重颅脑损伤、颈髓损伤、严重颅内感染以及脑血管病急性期外，还有恶性肿瘤和肺部疾患。 机制 诊断标准 周围组织水肿 水负荷试验 患者快速饮水（20 ml/kg）至1500 ml后，4 h内排尿量达不到饮水量的65%，或5 h内排尿量达不到饮水量的80%，此时可诊断为SIADH 。 除外肾上腺或肾功能不全 。 血钠124 mmol/L，并有低钠血症症状的患者是非常危险的 。 治疗 限制水摄入 ：每日液体摄入量应控制在800~1 000 ml 重症患者可加用其他治疗 。 利尿补盐 ：速尿、高渗盐水。 补充ACTH ：肌注2次/d，每次25 U 。 促甲状腺素释放激素(TRH) ：可直接作用于下丘脑-垂体轴,抑制ADH的合成与释放 。 拮抗ADH ：ADHV2受体拮抗剂 。 脑盐耗综合征 （CSWS） 背景 20世纪50年代，Peter第1次提出CSWS，但当时CSWS与SIADH被归为一类。 1981年，Nelson等通过研究将CSWS区分出来。 此后相继报道了许多合并CSWS的中枢神经系统疾病。如脑血管疾病、脑膜炎、颅脑损伤、颅脑肿瘤（垂体瘤和转移瘤等）及颈髓损伤等，并对CSWS有了更多认识。 目前认为，脑部病变并发低钠血症时，CSWS比SIADH更为多见。 2004年，王宏毅和陈嗣文报道636例急性脑血管病患者中 ，38例并发低钠血症。 利钠肽 心房利钠肽（atrial natriuretic peptide, ANP） 脑利钠肽（brain natriuretic peptide，BNP） C型利钠肽（C-type natriuretic peptide，CNP） D型利钠肽（dendroaspis natriuretic peptide，DNP） 心房利钠肽（ANP） 主要由心房肌细胞分泌 ，并在大脑与脊髓组织中也有分布。已证明脑内ANP活性细胞以下丘脑和隔区最多，其次为第三脑室腹侧区及室旁结构。 是一种循环激素，对神经体液调节起重要作用，具有强大利尿、利钠、舒张血管和抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统功能的作用，从而维持体内水、电解质平衡。 脑利钠肽（BNP） 氨基酸排列和生物效应与ANP大致相同。 主要分布于脑、脊髓及垂体 。 C型利钠肽（CNP） CNP是ANP的类似物，在脑组织和脑脊液中，浓度比ANP和BNP高。 与ANP和BNP相比，CNP的利钠作用弱 ，血液含量也较低。 诊断 有中枢神经系统疾病存在。 低钠血症（130 mmol/L）。