酒精中毒护理查房【精品医学培训课件】.ppt

【精品医学培训课件】 急性酒精中毒 急诊护理查房 一、概 述 饮入酒精（乙醇）量过多，引起中枢神经系统由兴奋转为抑制的状态，称为酒精（乙醇）中毒（alcohol poisoning， alcoholism ）。 酒精中毒可造成酒精依赖（alcohol dependence），是一种酒精滥用（alcohol misuse）造成的疾病。 短时间内大量饮酒引起急性酒精中毒（acute alcoholism) 。可导致严重后果，在很多情况下，甚至是威胁生命的。 酒精中毒不仅造成饮酒者本人身体和精神方面的损害，更不幸的是危害社会。 造成家庭矛盾； 社会犯罪增多； 交通事故增加； 影响正常工作。 急性酒精中毒 病史介绍 蒲成斌 男 30岁 患者因“饮酒后呼之不应2+h，伴呕吐1次”于2015年2月3日22:15扶入我科。 查体：T：36.0℃ P:94次/分 R：20次/分 BP:156/115mmHg 重度昏迷，烦躁，颈软，双侧瞳 孔等大等圆，对光反射灵敏。 既往史：否认“高血压、糖尿病、 冠心病、慢性胃炎”病史， 平日饮酒应酬较多。 病史介绍 辅助检查：随机血糖 8.2mmol/L ECG：正常心电图 诊断 急性酒精中毒 急诊处理 处理：立即给予心电监护、 吸氧3L/分，纳络铜2mg静 脉推注，VB10.1g肌肉注射， 5%GS250ml iv.gtt 醒脑静2ml 50gtt/分 0.9%NS250ml iv.gtt 泮托拉唑40mg 50gtt/分 10%GS500ml iv.gtt VB60.1g 50gtt/分 地西泮10mg im 纳络铜 2mg iv 5%GS500ml iv.gtt 10%kcl 10ml 40gtt/分 请思考？ 急性酒精中毒机制？ 急性酒精中毒的急救？ 酒精中毒的并发症？ 健康饮酒的一般原则是什么？ 抑制中枢神经系统功能 小剂量可解除γ-氨基丁酸（GABA）对脑的抑制，产生兴奋效应 随着剂量增加，可依次抑制小脑、网状结构和延脑中枢，引起共济失调、昏睡、昏迷及呼吸和循环衰竭 干扰代谢 乳酸增多、酮体蓄积，进而引起代谢性酸中毒 还可使糖异生受阻，引起低血糖症 酒是高热量而无营养成分的饮料，长期大量饮酒时进食较少，同时对胃的刺激可造成胃炎和胃蠕动减弱，食欲差，可造成明显的营养缺乏，中枢营养减低，造成记忆力差等。 中 毒 机 制 胃：1、约在30分钟内排入肠；2、约30%在胃吸收；3、可以导致胃黏膜损伤、出血； 4呕吐 肝：1代谢酒精转化为乙酸CO2+H2O；2乳酸、酮体增高致代谢性酸中毒；3、糖异生受阻致低血糖 脑：先兴奋 共济失调 昏睡 昏迷 呼吸循环中枢抑制 其他：1、3-5%肾排出；2、引起胰腺炎、心肌损伤；3、低血钾、、低血镁、低血钙 二、酒精在体内的代谢 中 毒 机 制 毒性刺激作用 对肝的毒性可造成肝细胞坏死、酒精性肝炎、肝功能异常、脂肪肝甚至肝癌等 乙醇对黏膜和腺体有刺激作用，引起食道炎、胃炎、胃出血、胰腺炎等； 对心脏毒性作用造成酒精性心肌病。 对生殖系统损害造成胎儿畸形、发育迟缓、智力低下。 临床表现 临床表现 急性中毒(分为三期)： （1） 兴奋期：当血酒精含量在200~990ml/L时，绝大多数人在此期都自认没有醉 ，继续举杯 ，不知节制 ；有的则安然入睡。 11mmol/L(50mg/dl)头痛、欣快、兴奋； 16mmol/L(75mg/dl)健谈、情绪不稳定、自负、有粗鲁行为和攻击行为，或沉没、孤僻。 22mmol/L(100mg/dl)架车易发生车祸。 共济失调0~299g/L。 33mmol/L(150mg/dl)肌肉运动不协调、行动笨拙、步态不稳、言语含糊不清、眼球震颤、视力模糊、复视、出现明显共济失调。 43mmol/L(200mg/dl)出现恶心、呕吐和困倦。 （3） 昏临床表现300 0mg/L以上。 54mmol/L(250mg/dl)昏迷、昏睡、瞳孔散大、体温降低； 87mmol/L(400mg/dl)陷入深昏迷、心率快或慢、血压下降、呼吸慢而不规则、有呼吸道阻塞和鼾音。 （4） 死亡： 一般人酒精致死量为5-8g/kg。血中酒精浓度在87mmol/L(400mg/dl)以上，出现呼吸、循环麻痹而危及生命。