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缺血性肠病的病理诊断 【关键词】缺血性肠病病理 缺血性肠病多见于60岁以上男性老人，常在动脉粥样硬化、高血压、心力衰竭、休克、心肌梗死、外伤等基础上发生。具有一系列结肠缺血损伤的临床表现特点：可逆性结肠病变(黏膜下或壁内出血)、一过性结肠炎、慢性溃疡性结肠炎、狭窄、坏疽和爆发性弥漫性肠炎。 1临床资料 1.1临床表现急性缺血性肠病常表现为：腹痛，突然出现于脐周的阵发性绞痛．随病情加重转为持续性且范围扩大；肠系膜静脉血栓形成者初始腹痛较轻，以后逐渐加重，90％就诊时常已有数天或达2周以上的腹痛史；缺血性结肠炎多为左侧及下腹痉挛性疼痛。呕吐、腹泻，由于肠道缺血导致肠功能紊乱，可出现恶心、呕吐、嗳气、腹胀、腹泻等症状，腹泻多为短暂出现水样或血水样便。消化道出血，血便多在腹痛之后24小时内，为鲜红色或暗红色，血与粪便混合，出血量常不多，呕血少见，严重者可出现休克。肛门指诊可发现直肠周围有压痛，指套有血。后期表现，心动过速、血压下降、发热、肠梗阻、腹膜炎、血性腹水、脓毒血症等，早期诊断与正确处置是 治疗 成功的关键。 1.2实验室检查内镜检查时，应注意事项：如有持续腹疼、便血及腹膜刺激征应考虑坏疽性，镜检为禁忌证；禁用盲目滑镜、钩拉、解袢等手法，以免加重出血，甚至穿孔；结肠镜下注空气压力超过3.9kPa(30mmHg)时，因肠内压过高可导致肠壁变薄血流减少，加重结肠缺血，如注以CO2气体可使血管扩张，有利于结肠的血供；黏膜下出血通常很快被吸收或被溃疡替代，因此发病后72小时内进行内镜检查非常重要。 B超或CT可见肠壁水肿增厚，肠腔扩张，CT中甚至可见到典型“靶征”；小肠气钡造影可见肠壁增厚，黏膜皱襞增粗或呈结节状，可见指压痕征，肠壁边缘呈锯齿状等。 2病理生 理学 缺血性肠病的病理组织学改变是非特异性的，主要表现为腺管破坏、上皮细胞脱落、水肿，少见炎症细胞浸润，严重者可见广泛的透壁性纤维化和黏膜萎缩，最后导致缺血后纤维性狭窄，一旦发现小血管内纤维性血栓形成具有重要意义。胃肠系统要进行一系列耗能的加工处理过程，如运动、消化、分泌、吸收和细胞更新，这些重要功能均需适当的营养和氧气供给，否则，这些功能就不能正常进行。结肠的重要功能是对由小肠转运来的液性食糜巾的水和电解质进行重吸收以及暂时贮存粪便，结肠的收缩运动在这方面起着重要作用。 由于肠壁微循环是由来自肠系膜的直小血管穿透肠壁，发出分支到浆膜、外肌层、黏膜下血管丛，因此肠缺血本身产生的损伤从可逆性功能改变到穿透性肠壁坏死，肠黏膜对缺血最敏感，损伤从肠腔面向浆膜面进展．黏膜的完整性首先受到损伤，直接影响大肠的重吸收功能，造成吸收不良性腹泻。当肠道发生缺血时，除了结肠本身局部缺血性组织损伤之外，缺血还可以导致炎症细胞因子和其他炎症递质的释放，如血管活性肠肽(VIP)、前列腺素(PG)、5-羟色胺、P物质等，这是黏膜通透性增加和机体处于应急状态而引起内毒素血症的结果。缺血后的再灌注和氧自由基释放增加与缺血性损伤的毒性代谢产物也有关。有报道，VIP可引起胃容受性舒张，抑制胃酸分泌，刺激大、小肠分泌，松弛胃肠道平滑肌，抑制结肠和直肠的紧张性。 肠道缺血对肠道可产生各种影响，但主要是抑制运动。一些研究表明，中等程度缺血，引起短暂胃排空加速、肠转运加快，继之出现胃排空、肠转运功能延迟。还有一些研究发现，结肠缺血患者除胃排空延迟外，胃电节律紊乱、胃电过速或缓均与恶心、呕吐相关，并干扰了胃的收缩活动，甚至出现胃轻瘫。 参考文献 [1]李选,曲文,谢敬霞.急性肠系膜上动脉栓塞的介入 治疗 [J]. 中国 微创外科杂志;2002年. 1