创伤性休克幻灯片.pptVIP

创 伤 性 休 克 休克是什么？ 休克（shock）：机体受到各种有害因素强烈侵袭，迅速发生的神经、内分泌、循环和代谢等重要功能障碍，以致有效循环血量锐减，组织灌注不足，末梢循环衰竭，细胞急性缺氧等形成的多器官功能障碍综合征。 创伤性休克（traumatic shock）:由于重要脏器损伤、大出血使有效循环血量锐减，以及剧烈疼痛、恐惧等多种因素综合形成的。因此，创伤性休克较失血性休克的病因、病理要复杂得多。 创伤性休克在平时、战时均常见，其发生率与致伤物性质、损伤部位、失血程度、生理状况和伤后早期处理的好坏均有关。平时外伤中，由于严重多发伤的发生率日益增多，创伤性休克的发生率也随之增高，多发伤中休克的发生率可高达50%以上。 现代战伤救护中，休克的发生率可高达40%左右。因此，无论平时或战时，创伤性休克都是创伤救治中早期死亡的重要原因。 一、病理生理 1、血流动力学变化 正常机体血压的维持有赖于两个基本因素： 心输出量 外周血管阻力保持稳定 血压=心输出量×外周血管阻力 当机体受到致休克因素侵袭后（如大出血），血容量下降，心输出量也因此下降，机体要保持血压稳定，唯一的出路是增加外周血管的阻力，亦即使周围血管收缩。机体的这种代偿机制是通过中枢和交感神经系统的兴奋和体液因素等综合作用形成的。周围血管的收缩，是血液重新分布，以保证心、脑等重要脏器的血液灌注。通过代偿血压仍可以保持稳定。这一阶段为休克代偿期（微循环收缩期）。若能及时补充液体，纠正血容量不足，休克可能好转，因此休克早期又称可逆性休克。 如果休克代偿期不能得到及时有效的纠正，皮肤和周围脏器血管长期持续痉挛，血液灌注不足，组织缺血、缺氧，代谢表现为无氧酵解。丙酮酸、乳酸等代谢产物积聚，使组织处于酸性环境。 同时破坏的组织释放大量血管活血物质如：组织胺、缓激肽等作用于微循环，使毛细血管前括约肌麻痹，毛细血管网可全部开发；但是微静脉平滑肌和毛细血管后括约肌对缺氧和酸中毒的耐受性强，仍处于关闭状态，因此毛细血管网的容量 扩大，大量血液淤积在毛细血管床内，血管内静水压增高，液体外渗，有效循环血量进一步减少，此时进入休克中期，亦即微循环扩张期。 在微循环系统中，真毛细血管内径虽然仅有8-11微米，但全身真毛细血管总长度约有11×104KM（可绕地球赤道4周），分支在300亿根以上，占全身血管总长度的90%，若全部开发，可容纳全身血量的70%。正常情况下，真毛细血管前括约肌受交感神经（以α受体占优势）和血流及局部代谢产物刺激的调节，不断轮流开放20%，以保证全身供血的需要。 如果毛细血管前括约肌麻痹，全部真毛细血管开放，可使毛细血管床容量达正常时的4倍以上，因而有效循环血容量骤减，所以治疗时所需补充液体量要比原失液量大得多。 休克中期微循环扩张，如不能及时救治，血流在微循环中淤滞，缺氧严重，组织遭受损害，毛细血管通透性增加，水和小分子的血浆蛋白因而渗至血管外第三间隙，血液浓缩，黏性增加，凝血机制发生紊乱，甚至形成微栓子，导致DIC形成，进入休克晚期，即微循环衰竭期。如DIC 不能制止，可发生血管阻塞，形成细胞和组织坏死，导致多脏器功能衰竭，因此晚期休克属于失代偿期，休克难以逆转。 血流动力学改变时，微循环中血流流态和流变学发生重要改变。创伤性休克时，血液有形成分的黏着、聚集、嵌塞及血栓形成等，可导致微循环紊乱加重。此外，血小板凝聚和微栓子栓塞，也可发生血液流态变化，这些变化可能有体液因子参与。 血栓素（TXA2）和前列腺环素（PGL2）也有重要作用。 TXA2是极强烈的血管收缩物质，可引起血小板进一步聚集导致血栓形成。 PGL2 可以扩张血管和抑制血小板凝聚。休克时， TXA2增加， PGL2 减少，可加重血栓形成。 休克刺激使垂体前叶大量释放β-内啡肽，从而引起血压下降和心率减慢，加重休克。 总之，参与休克微循环变化的体液因子种类甚多，除MDF外，肺损伤因子、肠源性毒素以及多种凝血和抗凝血因子，都可能对微循环的变化发生重要作用，其机制有待更深入的研究。 2、组织代谢改变 （1）细胞代谢障碍 近年来对休克的研究已深入到细胞和亚细胞水平。已知休克时体内实质细胞和血细胞发生变化，产生一系列活性物质和发生血液流变学改变，可以造成微循环紊乱，使休克病情加重。 休克细胞产能减少，是细胞代谢的基本改变。所谓休克细胞，早期变化发生于细胞膜水平。由于缺氧使葡萄糖氧化过程在无氧条件下进行，代谢产物通过无氧酵解转化为乳酸，细胞内ATP大量减少，细胞膜和亚细胞膜（细胞内线粒体和溶酶体膜等）不能维持正常功能和细胞膜电位下降，使细胞膜钠-钾泵作用失效，细胞外液中Na+和水因而进入细胞内，造成细胞肿胀。细胞内液中K+外移，