不同浓度高渗盐水治疗小儿脑水肿.pptVIP

小儿脑水肿治疗进展的三个阶段 限制液体入量和盐入量的阶段：【1975以前】脱水 休克 病死率：高达60%以上 不限液体和盐入量：Gellis 等《现代儿科治疗学》第13 版( 1990) 的专论提出不再限制液体入量，要求保证患儿正常水电解质平衡。 3． 维持适当的脑灌注压( cerebral perfusion pressure， CPP) 阶段: 近10 年来许多研究认为，维持适当的CPP 对防治TBI 患者继发性脑缺氧至关重要，这种外伤后缺血、缺氧损伤，是影响预后最重要的因素。 国内研究现状 HS疗法是一种降低颅内高压的有效方法，其良好的降颅压效果已经为大量的动物实验和临床实验所证实，对HS的临床研究和应用逐年增加，国外应用HS治疗颅内高压已经比较成熟。目前国内对HS治疗颅内压增高的研究主要集中在成人颅脑外伤导致的脑水肿方面。而病例的入选标准和所用HS浓度、剂量、方法不一致，导致实验结果有较大差别。目前尚无研究寻找出最佳的药物浓度配方。同时，儿科方面研究大部分仅停留在病例对照分析或病例报告方面，缺乏儿童使用HS与甘露醇的前瞻性随机对照研究。但已有研究显示小儿使用HS可降低颅内压且无明显不良反应。 研究目标 1.比较小儿患者应用高渗盐水及甘露醇治疗脑水肿及颅内高压的疗效以及安全性。 2.探寻应用高渗盐水治疗小儿脑水肿及颅内高压的最佳药物浓度以及使用方法。 研究内容 本项目以脑水肿小儿为研究对象,随机分为3%盐水组,10%盐水组,23.4%盐水组及20%甘露醇组。分别接受各组药物治疗，监控颅内压、平均动脉压、血电解质、血浆渗透压、肾功能及尿量变化。以探讨各种浓度高渗盐水治疗小儿脑水肿的疗效以及安全性。 拟解决的问题 1.确定入组患儿的标准及取得患儿家属的知情同意。 2.确定高渗盐水的输注途径及用量用法。 3.准备完善的急救措施，应对可能发生的不良反应。 研究方法和路线 * * 不同浓度高渗盐水治疗小儿脑水肿疗效及安全性的临床研究 儿科一区 李彦夫 立题依据 各种原因导致的小儿脑水肿(Brain edema，BE)与颅内高压(intracranial hypertension，ICH)是儿科常见的病症。 渗透疗法是治疗脑水肿的重要方法之一。 甘露醇的副作用 目前，甘露醇仍是最广泛应用的渗透性脱水剂。 副作用：一、甘露醇会导致肾损害，主要是由于甘露醇在肾小管处产生微结晶导致肾小管上皮细胞肿胀、空泡形成，同时尿中溶质排泄增加，刺激致密斑形成强烈的肾小管-肾小球反馈，导致急性入球小动脉收缩，降低肾小球滤过率，引起肾损害，甚至可能导致急性肾功能衰竭。 二、由于血液中甘露醇清除快，而病损时随甘露醇应用次数增加逐渐在病灶组织中蓄积，最终造成病灶脑组织中的甘露醇浓度大于血液浓度，形成逆向渗透压梯度，导致颅内压反跳现象，此点并在病理结果上得到证实。 更为理想的渗透活性剂 高渗盐水（Hypertonic Saline，HS）。 HS是指浓度高于0.9%的氯化钠溶液。 1919年Weed等就在动物实验中发现其能减少脑容积。但HS并未在临床上得到广泛应用，而是先后使用尿素、山梨糖醇、甘油果糖以及现在普遍使用的甘露醇作为治疗脑水肿的、降低颅内压的一线药物。直到上世纪80-90年代，多项研究发现，不同浓度的HS有良好的降低颅内压、减轻脑水肿作用。 高渗盐水降颅内压的主要机制： HS降低颅内压的主要机制也是渗透性脱水作用，即在血脑屏障两侧建立渗透压梯度，将脑组织中的水分带入血管内，从而降低颅内压，同时使组织间液进入血管，改善脑灌注。与甘露醇相比，HS不易通过血脑屏障，因此具有作用持久的特点，对某些甘露醇难以控制的难治性颅内压增高也有良好的疗效。 高渗盐水降颅内压的主要机制： 颅脑损伤，感染性休克等病因导致的高颅内压多同时伴有低血容量性休克，低血压，组织低灌注。文献报道低血压可导致BE患者病死率增加一倍，原因与低灌注引起脑组织继发缺血相关。 另外，BE患者低血压可使血脑屏障通透性增加。HS可以提高并维持平均动脉压，维持脑灌注压。 同时，高渗盐水并无直接渗透性利尿作用，这样就减少了随之而来的血容量丢失和低血压。 HS有诸多优点：HS在降低颅内压的同时不会导致血容量不足，对颅内高压合并低血容量性休克的病人尤为适用；对于颅内高压合并低钠血症的病人，HS可以在降低颅内压的同时纠正低钠血症；甘露醇引起肾损害很常见，而HS很少引起肾损害；对于临床上常见的顽固性颅内高压，HS不失为一种良好的选择。 国外的临床研究 近20年来应用HS治疗BE与ICH的报道较多 HS降低ICP的机制：静脉注射HTS后能提高血浆Na+浓度与渗透压，使组织液进入血管而改善全市组织