河北农业大学免疫学课件第十六章超敏反应.pptVIP

* 二、临床常见的IV型超敏反应 传染性变态反应 机体对胞内感染的病原体（胞内菌、病毒、某些寄生虫）主要产生的细胞免疫应答。 * * 接触性皮炎 * 四种类型超敏反应的比较 * 型别 免疫类型 损伤机制 反应速度 组织损伤 I型速发型 体液免疫（IgE） IgE-肥大细胞结合再次入侵变应原，导致肥大细胞释放活性介质 数秒至30分钟内发生，随后迅速消退 无组织损伤 II型细胞毒型 体液免疫（IgG/IgM） 抗体形成，作用于细胞表面抗原或结合的半抗原，补体、吞噬细胞、NK细胞协同作用 数小时 细胞、组织损伤 III型免疫复合物型 体液 免疫（IgG/IgM） 抗原抗体复合物形成，在毛细血管周围沉积激活补体，中性粒细胞聚集，溶菌酶释放，组织损伤，血管炎症 数小时 血管炎 IV型迟发型 细胞免疫（T 细胞） 致敏淋巴细胞形成后抗原作用于致敏T细胞，细胞激活，吞噬释放溶菌酶；Tc细胞杀伤靶细胞，组织损伤 24-48小时 单核细胞浸润性炎症 * 谢谢大家！ 第十六章 超敏反应 李丽敏 动物医学院 * 第四篇 免疫病理 本章要求 理解并掌握超敏反应的概念 掌握I型及IV型超敏反应的发生机制。 了解II型、III型超敏反应的基本过程。 了解临床常见的各种超敏反应的典型疾病。 * 目 录 I 型超敏反应 II 型超敏反应 III 型超敏反应 IV 型超敏反应 * 超敏反应（hypersensitivity）： 也叫变态反应（allergy）,是指机体对某些抗原的初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种机体生理功能紊乱或组织损伤为主的特异性免疫应答。 * 变态反应的发生需要具备两个主要条件： 容易发生变态反应的体质：这是先天遗传决定的，并可传给下代，其几率遵循遗传法则。 与抗原接触：有特异性体质的人与抗原首次接触即可被致敏，但是不产生临床反应，被致敏的机体再次接触相同抗原时，就可以发生反应，其时间不定，快着可在再次接触抗原后数秒钟内发生，慢者数天或数月时间。 * 第一节 I 型超敏反应 可为局部或全身反应，主要由IgE抗体介导，肥大细胞和嗜碱性粒细胞是关键的效应细胞，所释放的活性介质是引起各种临床表现的重要分子基础。 特点：发作快、消退也快（速发型超敏反应） 出现功能性紊乱疾病，不出现严重组织损伤； 有明显个体差异和遗传背景。 * * 一、发生机制 * * 变应原 刺激机体 产生 IgE 与肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面FcεRI 结合 致敏靶细胞 相同变应原再次刺激 变应原与靶细胞表面 IgE 结合 脱颗粒、合成并释放介质 组胺 激肽原酶 趋化因子 白三烯 前列腺素D2 血小板活化因子 细胞因子 毛细血管扩张、通透性增加、平滑肌收缩、腺体分泌增加、炎症 全身反应、呼吸道反应、胃肠道反应、皮肤反应 致敏 阶段 发敏 阶段 参与I型超敏反应的主要成分 变应原（allergen）: 指特异性激活CD4+ T细胞及B 细胞，诱导产生特异性IgE抗体，引起变态反应的抗原性物质。 IgE : 又称变应素，具有亲细胞性，正常人血清中含量极低，超敏反应者高于正常人。 效应细胞：肥大细胞和嗜碱性粒细胞。 生物活性物质：预先合成的细胞内介质、新和成的介质。 * 二、临床常见疾病 全身性超敏反应：药物过敏性休克、血清过敏性休克 呼吸道超敏反应：过敏性鼻炎、支气管哮喘 消化道超敏反应：过敏性胃肠炎 皮肤超敏反应：湿疹、荨麻疹等 * 三、免疫学防治原则 确定变应原并避免接触 切断或干扰发病机制中间环节 特异性脱敏疗法： 异种免疫血清脱敏疗法、特异性变应原脱敏疗法 药物防治：阿司匹林、肾上腺素、苯海拉明、扑尔敏等。 * 第二节 II型超敏反应 * 又称细胞溶解型或细胞毒型超敏反应。 特点： 参与的抗体是IgM、IgG; 补体、巨噬细胞和NK细胞参与致病； 靶细胞主要是血细胞和某些组织成分。 一、发生机制 * * 二、临床常见的II型超敏反应 输血反应 * 新生儿溶血症 * 过敏性血细胞减少症 肾小球肾炎和风湿性心肌炎 肺肾综合征 其他相关疾病 * 甲状腺功能亢进症 第三节 III 型超敏反应 又称复合物型超敏反应，是由中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后，通过激活补体和血小板、嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞参与下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。 * * 一、发生机制 * 二、临床常见的III型超敏反应 1.局部免疫复合物病：Arthus 反应 * 2. 全身免疫复合物病 血清病 * 全身性红斑狼疮 类风湿性关节炎 风湿热 由病原微生物感染引起的免疫复合物病：