鸭黄病毒病.pptVIP

鸭黄病毒 安徽农业大学 内容 病原 病理解剖变化 诊断方法 与防治 2 3 4 5 流行病学 1 临床症状 2010 年，在中国南方主要养鸭地区的产蛋鸭发生了一种导致产蛋严重下降的疫病。主要表现为卵泡变性、变形、出血和破裂，脾脏出血、肿大甚至破裂出血和心肌坏死。在蛋鸭开始发病不久之后，大量的雏鸭和青年鸭也发病，以站立不稳，倒地不起等神经症状为主。本病发病率高、传播迅速、发病范围极广，给蛋鸭和种鸭养殖造成的经济损失惨重。疫情引起了农业部的高度重视和广大禽病科技人员的关注，最终明确导致本次产蛋鸭产蛋严重下降的病原是一种与坦布苏病毒关系密切的新病毒——鸭黄病毒 种鸭发病初期采食量突然下降， 随之产蛋率大幅下降，可从90%以上降至10%以内。病鸭体温升高，排绿色稀粪，发病率可达100%，死淘率5%～15%，个别高达50%以上。流行后期有神经症状，表现瘫痪、翻个、行走不稳。发病期间种蛋受精率下降10%，病程一个半月左右，可自行恢复，恢复程度与鸭群状态、日龄相关，后期多表现一个换羽过程。商品鸭、育雏育成鸭可在20 日龄前后发病， 主要表现神经症状， 死淘率10%～30%。 图1 黄病毒发生地分布 临床上该病主要以产蛋骤降和一系列明显的病理变化为诊断依据，鸭发病后采食量下降甚至废绝、体温升高、精神委顿，喜卧、拉绿色稀便，可见有神经症状，部分可见有软脚现象。 鸭黄病毒属于黄病科（Flaviviridae）黄病毒属（flavivirus），属于恩塔亚病毒群。黄病毒科主要分为三个病毒属，分别为黄病毒属（flavivirus）、瘟病毒属（pestivirus）和丙型肝炎病毒属（Hepacivirus），其中黄病毒属已经确定有 53 个种，各个种又包括多种不同的亚型和血清型，其成员已超过 70 多个（Kuno G, et al., 1998），并且大多数成员可感染动物和人。 鉴于国际上对黄病毒的分类方法是 NS5 基因核苷酸同源性在 84%以上的分离株被认为是同一个种的病毒。以上试验证实本试验所分离到的病毒为坦布苏病毒的分离株，由于该病毒在中国大陆首次出现，根据该新发病毒的种、分离地点和时间，将该毒株命名为鸭坦布苏病毒奉贤 2010 分离株（FX2010）。 坦布苏病毒最早分离于马来西亚和泰国的伊蚊和库蚊。尽管鸟类及家禽曾经被认为该病毒的自然脊椎动物宿主但该病毒所引起的禽类动物疫病的报道却很少，已报道的引起家禽感染的黄病毒主要包括以色列火鸡脑膜脑炎病毒、西尼罗病毒、司提阿万病毒，其中司提阿万病毒是第一例通过库蚊传播鸡并从鸡中分离到的坦布苏病毒株。此次我国多地区鸭场爆发严重的产蛋下降甚至停产，传播之迅速给我国蛋鸭养殖带来了巨大的威胁。 鸭黄病毒具有典型的黄病毒的形态：病毒粒子的大小约为 45-50nm，具有囊膜，主要在感染细胞的胞浆内复制。经病毒理化性质的鉴定，发现该病毒对氯仿和乙醚敏感。核苷酸序列表明，该病毒基因组与黄病毒属成员一样为单股正链 RNA，核苷酸长度约为 11kb，GC 含量接近 48%，该类病毒只编码一个多聚蛋白 此种属的病毒含有结构蛋白和非结构蛋白，其中结构蛋白有三种：分别为核衣壳蛋白(C)、膜蛋白（PrM)、囊膜糖蛋白(E)；非结构蛋白包含七种：分别为 NS1、NS2A、 NS2B、NS3、NS4A、NS4B、NS5。 图 2 黄病毒基因组结构 C 蛋白的分子量大约为 11.8kDa，总共含有 105 个氨基酸，大分子前体蛋白经过氨肽酶切除其第一个甲硫氨酸残基从而形成 C 蛋白，在 C 蛋白合成的部位，疏水性氨基酸将其固定在粗质内质网上，继而装配成衣壳，主要参与病毒基因组的包装。 prM 蛋白构成了病毒未成熟体的一部分，M 蛋白主要是 prM 蛋白在病毒感染后期经蛋白酶水解后形成的，从而病毒发育为成熟的病毒粒子，保护性免疫力的产生可以由 prM 诱导产生。prM水解后形成 M 蛋白，此蛋白参与病毒囊膜的组成，M 蛋白在维持 E 蛋白空间结构方面有非常重要的作用，它与潜入脂质双分子层的 E 蛋白完全疏水的 C 末端可发生相互作用。 非结构蛋白与结构蛋白紧邻，排列顺序依次为 NS1、NS2a、NS2b、NS3、NS4a、NS4b 和NS5。 囊膜蛋白 E 大约含有 501 个氨基酸残基，基因约由 1503 个核苷酸残基构成，其分子量为54.2KDa，囊膜蛋白 E 构成了病毒的主要毒力抗原，病毒的很多复制过程都需要它的参加，其中包括病毒与受体蛋白的结合、病毒与细胞膜的融合以及病毒粒子在细胞内的包装等。病毒特异性中和抗体位点主要是在 E 蛋白上，中和抗体的产生主要是该位点诱导生成的