超敏反应2011-20122.pptVIP

超敏反应（Hypersensitivity） 一 参与I型超敏反应的主要成分 变应原 变应素及其产生 肥大细胞和嗜碱性粒细胞 嗜酸性粒细胞 肥大细胞和嗜碱性粒细胞 来源：髓样干细胞 肥大细胞分布：结缔组织肥大细胞；粘膜肥大细胞 嗜碱性粒细胞分布：血液、外周组织中数量较少 细胞表面均具有IgEFc受体（FcεRI） 活化后释放两种介质：储存介质和新合成介质 肥大细胞 组织中的肥大细胞含有大量致密细胞颗粒 嗜酸性粒细胞(eosinophils) 分布：呼吸道、消化道和泌尿生殖道粘膜组织中，在血循环中仅有少量存在（但在I型超敏反应病人血液中，嗜酸性粒细胞大量增加，可由正常的0.5-3%增加至10%以上） 特点：不表达高亲和性FcεRI，可被IL-3、IL-5、MCP-3、GM-CSF和PAF激活表达高亲和性FcεRI，并使其表面CR1及FcγR表达增加；活化后脱颗粒，释放一系列生物活性介质【阳离子蛋白、MBP、嗜酸性粒细胞过氧化物酶、神经毒素等】 肾上腺素(β-受体激活剂) 茶碱类 促进 抑制 腺苷酸环化酶 磷酸二酯酶 ATP cAMP 5’AMP 抑制肥大细胞脱颗粒 发生机制 C3a C5a 肥大细胞 血小板 补体 抗体 抗原 内皮细胞 复合物 血管活性胺 C5a 血小板凝聚 免疫复合物沉淀 趋化 活性酶 微血栓形成 基底膜 血管壁 1 2 防治原则 1 查明变应原并避免接触 急性脱敏治疗 已知变应原，必须接触小量、多次、 短时间间隔（20-30min）注射 慢性脱敏治疗 能检出但难以避免的变应原小量、多次、 长时间间隔皮下注射抗原（IgG拮抗） 3 药物治疗： 1）抑制活性介质释放的药物： 2）生物活性介质拮抗药： 3）改善器官反应性的药物： 2 药 物 治 疗 抑制生物活性介质释放的药物 (1)色苷酸二钠 --- 稳定肥大细胞膜，阻止脱颗粒 (2)肾上腺素、异丙肾上腺素、前列腺素E、儿茶酚胺 类、和氨茶碱 --- 提高细胞内cAMP的浓度 生物活性介质拮抗剂 (1)组胺拮抗剂 --- 苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等 (2)缓激肽拮抗剂 --- 水杨酸 (3)白三烯拮抗剂---多根皮苷酊磷酸盐 改善效应器反应性的药物 肾上腺素、Ca、Vc 分析变应原 基础饮食疗法 主食——大米 副食——充分煮烂的蔬菜+盐 基础饮食 减轻好转 1W后 加可疑食物 疑是过敏食物 加重 反复三次确定 环境因素 脱离环境 反复三次确定 好转 激发实验 模拟自然发病条件，以少量致敏原引起一次较轻的变态反应发作，用以确定变应原的试验。 非特异—— 组胺等 特异—— 抗原 结果判定： 15-20min 后观察结果，若注射部位红晕、 水肿、且直径大于1cm为皮试阳性。 其它检测：血清IgE测定 等 II型 超敏反应 II型超敏反应的发生机制 常见的II型超敏反应性疾病 II型超敏反应是由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主要表现的的病理性免疫反应。 特点 自身抗体 一、机制 （1）抗原 细胞表面Ag → 抗细胞抗体（IgG、IgM） （2）抗体、补体和效应细胞作用 CDC、调理作用、 ADCC 改变的自身抗原 吸附的外来半抗原 吸附的抗原抗体复合物 细胞膜抗原 诱导产生 IgG 、 IgM 同种异型抗原 IgG 、 IgM M F 吞噬、 CDC 、 ADCC 靶细胞杀伤 结合 Ⅱ型超敏反应发生机制示意图 二、常见疾病 （1）输血反应——ABO血型不符 血型 Ag Ab/血清 A A anti-B B B anti-A AB A、B none O H anti-A、anti-B 输血反应 （2）新生儿溶血症 母——胎儿Rh血型不符 Rh- Rh+ * 某些原因使母体产生anti-Rh抗体（IgG） （3）自身免疫性溶血性贫血 *药物 *感染 （4）药物过敏性血细胞减少症 RBC 自身免疫性溶血性贫血 药物或病毒 RBC 自身抗体 RBC 抗原抗体复合物 激活补体 红细胞膜 C9 C8 C 5b 6 7 自身抗原 ﹡﹡（5）链球菌感染后的肾小球肾炎 （6）Goodpasture’s