干眼研究进展.pdfVIP

第29卷第4期 同济大学学报(医学版) V01．29No．4 2008年8月 JOⅥ矾ALOFTONGJIUNlVERSITY(MEDICALSCIENCE) Aug．，2008 ·专家笔谈· 干眼的研究进展 盛敏杰 (同济大学附属第十人民医院眼科，上海200072) 【关键词】干眼；泪膜；炎症因子；性激素；泪液动力学；免疫抑制剂 【中图分类号】R68【文献标识码】A【文章编号】1008一0392(2008)04一o001-05 干眼是为任何原因所致泪液质和量及动力学的 进一步表达细胞因子和细胞黏附分子(如IcAM一1、 异常，从而导致泪膜不稳定和／或眼表面的异常，并 HLA—DR)，从而聚集更多的炎症细胞，进入炎症反 伴有眼部不适症状的一类疾病。其致病原因很多， 应级联放大作用的第二阶段，炎症程度加重。 由环境诱发因素、个人习惯等引起的轻度干眼仅出 Rashid等拉1指出，干眼患者泪液和结膜上皮中炎症 现较轻的症状体征，而无明显的眼表损伤；但眼表化 平较正常人高，并与干眼的严重程度成正比。 学伤、热烧伤、干燥综合征(sj69ren’ssyndrome，ss) 等原因导致的干眼发病机制较复杂，最终导致包括 IcAM一1在于眼患者的眼表上皮细胞中表达明显增 眼表、泪腺及相关神经回路的泪腺功能单位 多。ICAM—l在促进抗原递呈、淋巴细胞激活及趋 functional (1acrimal unit，LFu)运作失常，泪液动力化过程中起重要作用。 学改变而出现严重的干眼。 此外，MessmerL3o认为泪液成分改变及泪液渗 透压增高也是导致炎症反应的重要机制。泪液渗透 l干眼的发病机制 压增高时，瞬目作用的微小摩擦会引起几一1、几缶、 1．1 免疫炎性因素 n师一0【等炎症细胞因子和上皮黏蛋白表达的调节， 临床上干眼常以不同程度结膜充血为特征的眼 前炎症细胞因子表达上调。 表炎症，尽管引起干眼的起始病因有所不同，但泪膜 炎症反应持续存在可引起角结膜上皮鳞状化 持续异常、眼表修复和防御功能损伤时，免疫相关的 生。最近，“等Mo提出小的富含脯氨酸的蛋白lB l 炎症反应成为干眼发病机制中最重要的环节。 (smallproline—richproteinB，SPRRlB)是干眼眼表 炎症产生的第一阶段是刺激因素作用。刺激可 上皮鳞状化生的生物标志，并认为炎症因子几一12、 介导前炎症因子和多种介质的表达，从而使细胞的 正常生理微环境发生改变。研究表明，泪膜长期异 表达。 常引起泪液中抗炎成分(如乳铁蛋白)分泌减少，而 1．2 细胞凋亡 眼表、泪腺等组织中的炎症细胞则产生炎症因子 凋亡平衡取决于凋亡抑制因子Bcl．2和凋亡诱 (如m一1、TNF．仅)和蛋白酶(如MMP-9)，激活 MAPK信号通路，使泪液中炎症因子含量增多和蛋用的平衡。干眼患者眼表组织出现异常细胞凋亡， 白酶活化…，启动一系列炎症反应，引起T细胞在 眼部的浸润。T细胞分泌的多种炎症因子和趋化因 和炎症因子(如IL一1、n师一仅、几一6)表达增加，激活 子进入泪液和眼表组织，刺激泪腺和眼表上皮细胞 凋亡通路，泪腺和