全面认识儿童细支气管炎.pdf

。专论． 全面认识儿童细支气管炎 陆权 细支气管炎(bronchiolitis)是儿童呼吸道常见病，其中感染性细支气管炎(infectious 成了全球2岁以下尤其I岁以内婴儿的公共健康问题。长期以来，国内儿科界习惯性地将感染性细支气管 炎称之为“毛细支气管炎”，究竟其是一个独立疾病，还是一组临床综合征?观点也不统一，有认为其就是病 毒性肺炎的一种特定类型，《实用几科学》的编写目录也是将其纳入“病毒性肺炎”章节中描述。事实上，细 支气管炎并非只是感染性的，近年，闭塞性细支气管炎引起儿科临床的重视，而原先认为国人少见的弥漫性 泛细支气管也屡有报道。再有嗜酸粒细胞性细支气管炎、滤泡性细支气管炎、肉芽肿性细支气管炎、特发性 弥漫性内分泌细胞增生性细支气管炎等。而继发性细支气管病变更是种类繁多，我们也知之甚少，亟待全面 认识和知识更新。 一、细支气管解剖生理特点 细支气管是许多呼吸道疾病累及的敏感部位，这与其解剖生理特点密不可分。呼吸道从气管到肺泡逐 级分支达23级，气管一主支气管一肺叶支气管-肺段、亚段支气管．小支气管一细支气管，第1～16级构成气体传 导区，细支气管924是传导区的终点。第17～19级是移行区，包括终末细支气管、呼吸性细支气管，此处已有 部分呼吸功能。解剖学上的细支气管、终末细支气管和呼吸性细支气管就是我们要全面认识的一个位点，它 处于传导区的终点和移行区，是结构上明显变化的部位。从细支气管开始无软骨支撑，故呼气时易狭窄；细 支气管平滑肌发达呈环状，在各种刺激下易痉挛，造成呼气受阻、气体滞留(air 终末细支气管缺乏黏膜下腺体，上皮除少数纤毛细胞外、大部分为无纤毛的柱状分泌细胞(claracell)，其顶 部凸向管腔，胞质内有分泌颗粒，内含蛋白水解酶和多种氧化酶，可对吸入的有害物质或某些药物进行生物 转化。呼吸性细支气管上皮细胞由单层柱状移行为单层立方，成人上皮下薄层结缔组织内仅有少量平滑肌， 管壁上有肺泡的开口，此处上皮细胞则由单层立方移行为单层扁平。小气道是指吸气状态下内径小于2mnl 的气道，显然儿童小气道内径更小，小气道主体就是细支气管，管腔细小，一旦有黏膜水肿、黏液分泌增加、上 皮细胞坏死脱落等因素极易造成管腔阻塞，而常规的吸痰操作哪怕是经气管插管或经纤支镜直视下的冲洗 吸引技术也很难解除这种阻塞。 胎儿时期肺的发育经历胚胎期、腺泡期、成管期、成囊期和肺泡期的过程。原始气道形成后，早在腺泡期 已确立管腔的出现，其标志正是移行区呼吸性细支气管的开始发育。继之，往下分级的第20—23级，就是呼 吸性细支气管、肺泡管和肺泡，这构成了肺的呼吸部分。纵览肺发育的全过程，我们不难看出：气体传导区在 不断分级，至胎儿第16周，传导区分级已完成，往后的发育仅是不断增加长度和增粗管腔内径，而无数日增 加。与此同时，肺泡的发育并不平行，出生时有2500万个肺泡，而至3岁肺泡数已接近成人的3亿个，可谓 “飞速增加”，肺泡数目增加主要是在生后的3～4岁前，之后主要是肺泡结构的完善、肺泡增大和表面积的 扩大。细支气管数目与肺泡数一致。从新生儿到成人，气管长度增加3倍，细支气管长度增加2倍，但其管 壁厚度却增加了3倍。单个细支气管直径狭小，但总累加的横截面积十分可观，达到大气道横截面积的30 倍，气流在细支气管中缓慢为层流。气道阻力则与管腔半径4次方成反比，故小婴儿细支气管阻力绝对值达 到成人10倍，一旦有堵塞更是明显升高，这也就不难理解细支气管病变时阻塞和喘鸣等症状会显得频发和 突出。细支气管成为调控进入肺泡内气体的一个“阀门”。 二、细支气管病变的概要 细支气管病变也称广义的细支气管炎，指各种致病原因导致细支气管的损伤，引起反应性炎症细胞浸润 DOI：10．3760／cma．j．issn．0578-1310．2012．10．002 作者单位：200040上海交通大学附属儿童医院呼吸科 万方数据 坚垡』L型塞蠢垫!!笙!!旦筮§Q鲞笠!Q翅￡!也』＆d堕!：Q!丛生笪垫12：Y!!：§Q：盟生!Q 和纤维组织增生的一组病变。细支气管病变的分类以病理学分类为经典，2003年Ryn等首先提出细支气管 病变的病理分类，2006年又作了分类更新¨J，将细支气管病变分为“原发性细支气管炎”和合并存在于大气 性细支气管病变分类：将阻塞性和急、慢性细支气管炎定为“非特异性细支气管炎”；将其他原发性细支气管 病变分为“特征性细支气管炎”和“特异性细‘支气管炎”，前者如滤