糖尿病急性并发症教学.ppt

糖尿病酮症酸中毒（DKA） ? 病理生理 1 Insulin Glucagon FFA GluT FC 肝 肾 骨骼肌 Insulin: 缺乏主要影响 FC、肝、骨骼肌?Glucagon: 在 DKA 的发病中起中心作用．在F.C.和肝内促进与Insulin相反的过程．?FFA: DKA之基础 Ins↓→大量脂肪酸释放入血→酮体↑（肝内）胰高糖素↑，Ins↓→FFA↑→酮体↑ ? 病理生理 2 ? 病理生理 3 GluT1~5 GluT2: 运G出、入肝C，可被Ins降调。 DKA时使肝糖输出?(2倍)。正常空腹状态，输出G 1--2mg/Kg/min GluT4: 肌和脂肪C摄取G，大部分GluT4以非活性形式储存于C内。在Ins直接作用下移至C膜上的活性部位。DKA时不能被活化，G的外周利用??BG? ? 病理生理 4 脂肪C：Ins??脂肪C脂解 Ins??组织内脂酶活性??TG水解 ?甘油(糖异生)+FFA(酮体) 肝：Glucagon ? 生成大量G和酮体? 肾： 渗透性利尿导致脱水 骨骼肌： K+出细胞 肾丢K+ ?全身K+ ?? ，但DKA时血K+常?： 1、随水分移动，K+被带出C ?胞外空间 2、H+-K+交换，H+ ?胞内，K+ ? 胞外 3、胞内PO4=丢失，?K+丢失，以保持电中性 4、正常情况下，Insulin使K+?肌肉内，此与其储 存糖原、合成蛋白有关 5、Ins??糖原和蛋白在胞内降解?K+移出C 6、脱水—?GFR? ——?肾排泄K+? DM—?Aldo?——K+? ? 临床表现 10%为新发病的DM，90%有DM史 多尿口渴,停用Insulin，发热，感染，呕吐，腹痛（可能与胃扩张有关），精神混乱或压抑、迟钝、昏迷 呼吸有丙酮味，Kussmaul’s呼吸 肾前性氮质血症BUN?假性Cr? (2-3mg/dl)是由于乙酰乙酸的干扰 ? 诊 断 Glu13.9~33.3mmol/L） PH7.35 HCO3-? AG? 血尿酮（+） 阴离子间隙酸中毒 酮症酸中毒: 乙酰乙酸 乳酸酸中毒: 乳酸 尿毒症: 硫酸、磷酸 横纹肌溶解: 含硫氨基酸 摄入酸及其代谢产物: 水杨酸盐，乙烯乙二醇，甲醇，甲醛硫，甲苯.副醛(三聚乙醛) ? 治 疗 措施 应用Ins 补液 纠正电解质失衡 诊断和消除诱因 注意：水．Na+．Ins．Ｋ+．Ｇ．监护 液 体 通常推荐用生理盐水 500-1000 ml NS / h ? 4h 250-500ml NS/ h ? 4h 5% 或10%GS ( BG250mg/dl时 ) 葡 萄 糖 BG至13.9~15mmol/L，补G DKA治疗不为BG正常，而为逆转DKA状态。 Ins对制止F.C.脂解起决定作用，故不应中断 G应一直给到进食能提供足够的外源性底物以应付Insulin的作用时 碳 酸 氢 盐 忧虑 1. HCO3-中产生的CO2弥散入C，胞内pH? 2. 氧离曲线移动对组织氧合起负性影响 3. 致高渗和盐负荷? 4. 低K+的发生率? 5. 脑功能紊乱 6. HCO3-从酮酸中再生后致迟发性碱血症 pH7.1，不给HCO3-；pH7.1则不一定。临床上，PH7.0时，常常不用。并发乳酸酸中毒或威胁生命的高钾，仍为应用HCO3-的指征 钾 DKA初期K+常?，极少有明显高K+ 低K+：移出C.，又因渗透性利尿、与酮形成盐而丢于尿中。估计总体缺K+为3~5mEq/Kg 治疗中---?低K+ 1. Ins使K+回入肌肉 2.血管内G?使水带K+进入C 3.与C内糖原再储存有关 4.酸中毒缩减时K+与胞内H+交换 如无肾衰及高K+，有适量的尿即可补钾。 磷 DKA时移出C外。尿中丢失致总体储备? 支持补P：避免低磷的软弱、肌溶解、溶贫、呼吸抑制。可补2,3-DPG，使氧离曲线左移。 补磷不影响后果，不建议常规补。量要小，2.5mg元素磷/Kg，超过6小时。磷酸钾2ml+NS1000ml，输液6h。过量补磷可致严重低钙，手足搐搦 胰岛素作用的时间学 秒 结合于Ins受体 受体自动磷酸化 受体蛋白酶活化 ?时 蛋白合成 脂质合成 最大的Ins诱导的降调 细胞生长 分 葡萄糖转运活化 离子转运活化 抑制糖异生 刺激糖元合成 胰岛素诱导的受体 途径激活 主要治疗小结 胰岛素????1. 10u i.v