黄芪多糖对H2O2所致乳鼠心肌细胞损伤保护作用的研究.pdfVIP

中国中医急症 2016年9月第25卷第 9期 JETCM．Sept．2016，Vo1．25，No．9 一 1675’ · 研 究 报 告 · 黄芪多糖对 H2O2所致乳鼠心肌细胞损伤保护 作用的研究半 p 沈玉珏 刘津军 陈丁莉 田洪森 苗 毅 陈慧敏 霍燕飞 樊 蔚 温芳华 葛亚肖 (河北省邯郸市中心医院，河北 邯郸 056001) r 中图分类号 ：R285．5 文献标志码 ：A 文章编号 ：1004—745X(2016)09—1675—04 doi：10．3969／j．issn．1004-745X．2016．09．009 f 【摘要】目的 观察黄芪多糖 (APS)对HO：所致乳鼠心肌细胞损伤的保护作用机制。方法 无菌条件下分离并 培养乳 鼠心肌细胞 72h后分为空 白对照组、H202组 、APS(20、40和 80~mol／L)+H202组，每组设 lO个复孔。 P 给药干预 24h后 ，观察 比较各组细胞形态、细胞存活率、细胞中抗氧化酶(SOD、GSH—Px、CAT)活性和丙二醛 (MDA)含量、培养液中心肌酶(AST、CPK、LDH)活性、细胞凋亡状况及细胞凋亡率情况。结果 倒置光学显微 镜下 ，空 白对照组呈单层簇状生长 ，且伪足多而饱满 ，搏动 明显，节律一致 ；H：02组细胞胞浆空泡 、伪足少 ，细 e 胞脱落 、悬浮、溶解坏死 ，搏动弱且频率低 、节律不齐等 ；APS各治疗组与 H：0组 比较 ，心肌细胞形态不 同程 度好转 ，且以APS(80I~mol／L)+H02组改善效果最明显。H：0：组心肌细胞存活率与空 白对照组 比较降低 (P l 0．O1)；APS (40、80Ixmol／L)+HzO2组细胞存活率与 H202组 比较升高 (P0．01)。H202组乳 鼠心肌细胞 SOD、 GSH—Px、CAT活性与空 白对照组比较降低，MDA含量则升高 (P0．01)；APS (40、80ixmol／L)+H202组 SOD、 o GSH—Px、CAT活性与 HO2组 比较均升高 (P0．05或P0．01)，MDA含量则降低 (P0．01)。H202组乳 鼠心肌 细胞培养液 中AST、CPK、LDH活性与空 白对照组 比较均升高 (均 P0．O1)。APS (40、80tzmolL／)+H202组 i AST、CPK、LDH活性与H202组 比较均降低 (均 P0．05或 P0．O1)。FlowCytometry检测空 白对照组仅存在少 量凋亡细胞 ，H20 组凋亡细胞数量较空白对照组增多；与 H20：干预组 比较 ，APS干预 24h可 明显改善 H202 诱导损伤乳 鼠心肌细胞凋亡状况 ，其 以APS(80Ixmol／L)+H20 组效果最 明显 。H20组乳 鼠心肌细胞凋亡率与 空 白对照组比较升高 (P0．01)；APS(40、80p~mol／L)+H2O2组细胞凋亡率与H202组比较则降低 (P0．01)。结 g 论 APS可通过有效改善细胞生存状态 、提高细胞存活率、降低氧化应激损伤、抑制细胞凋亡而发挥对 H：O 乳 鼠心肌细胞损伤 的保护作用。 【关键词】黄芪多糖 H0 心肌细胞 保护 s ProtectiveeffectsofAstraglusPolysaccharidesonNeonatalRatCadiocytesImparedbyH202 SHEN Yu- P e，LIU n