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泌尿系统 1、水肿和水中毒有何区别 水肿和水中毒都是过多液体在机体内积聚。 水肿与水中毒区别 水肿 水中毒 本质 正常血钠性水过多 低血钠性水过多 液体积聚部位 组织间隙或体腔 体内 渗透压 等渗液，280-310mmol/L 低渗液，280mmol/L 发病机制 细胞间液增加、钠水潴留 摄入过多，排出减少 血管内外体液交换失平衡：毛细血管有效流体静压升高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性升高、淋巴回流受阻 摄入过多的水、低渗性缺水治疗不当（只补水） 体内外液体交换失平衡：GFR急剧降低、肾小管重吸收增多 ADH分泌过多、肾排水功能减退 对机体影响 积水、不伴有细胞水肿；根据发生部位不同，影响不同 细胞外液量增多，血液稀释；细胞内水肿；中枢神经系统受压症状；脑疝 分类 心源性、肝源性、肾源性、营养不良性、淋巴性、炎症性 慢性、急性 短时间内摄入大量钾，如何维持血钾稳定？ 吸收调节 K+在食道中不吸收；在胃内有少量K+穿过胃黏膜细胞；小肠（主要是回肠）吸收摄K+量的90%；其余10%左右随粪便排出体外。 K+被吸收的可能机制：①肠壁细胞由受体调节的“钠泵”主动转运；②直接通过小肠粘膜上皮细胞之间的连接间隙进入；③K+在空回肠腔侧细胞膜对K+几乎不渗透，入血机制是通过细胞旁短路吸收。 肠道吸收K+存在缓调节机制，即吸收钾入血比较缓和，且进食后大量消化液分泌也是这种缓调节机制的组成部分。因在各种消化液中，小肠液和血浆K+浓度近似，唾液、胃液、胆汁、胰液中K+均高于血浆。 （2）肾脏排钾 肾排钾的特点是“多吃多排，少吃少排，不吃也排”。 短时间摄入大量钾时，肾脏对血 [K+ ]调节发挥重要作用。 血 [K+ ] 增高，[K+ ]/ [Na+ ]升高，使醛固酮分泌增加，远曲小管和集合管重吸收钠和排钾增多。因肾远曲小管和集合管钠离子重吸收增加，使管腔电位负值增加，使钾分泌增多。 血 [K+ ] 增高，使得肾远曲小管和集合管处钾跨膜浓度差增大，钾分泌增加。 （3）细胞调节 细胞内、外钾的平衡过程比较缓慢，约需 15h，血 [K+ ] 增高，细胞膜上钠泵（ Na+ -K+ -ATP 酶）活性增加，使K+ 进入细胞增加。也可通过H+ -K+交换，使K+进入细胞增多，而H+出细胞，机体通过缓冲系统对H+进行调节。 综上所述，机体在短时间内摄入大量钾，通过小肠吸收的缓调节和消化道分泌大量消化液，以及肾脏排钾增多和细胞外钾转入细胞内，使血[K+ ]变化不大。 3、（1）大海中航行者如果缺乏淡水供应会如何？ （2）此时若大量饮用海水，会造成什么反应和后果？ （1）大海中航行者如果缺乏淡水供应，则因水摄入不足，将导致高渗性脱水。血浆渗透压增高，刺激口渴中枢，且高渗性脱水引起口腔咽喉部干燥，使人烦渴；ADH分泌增加，对水重吸收增加，少尿；细胞脱水，导致中枢神经系统功能障碍、蛛网膜下腔出血等；因皮肤蒸发的水分减少，导致脱水热。如长期得不到纠正，则会出现体内电解质紊乱，如高钾血症，器官功能衰竭，甚至死亡。 （2）此时若大量饮用海水，因海水NaCl浓度约为2.7%，相当于3张，即相当于补充高渗溶液。当饮海水时，机体为了排出100g海水中含有的盐类，就要排出150g左右的水，饮用海水反而会加快脱水。则机体细胞进一步脱水、甚至坏死，血钾进一步升高，代谢性酸中毒加重，肾脏功能衰竭等，休克、心律失常，甚至死亡。此外海水中还含有血多人体所需的微量元素，但其含量远远超过人体所需，当大量饮海水时，会导致这些元素进入人体，影响人体正常生理功能，严重时会引起中毒。