药理学 利尿药_图文.pptVIP

一、碳酸酐酶抑制剂 临床应用： 青光眼 急性高山病 碱化尿液：泌H减少，排HCO3增多，促进弱酸性物质排泄 酸化体液，纠正代谢性碱中毒（注意低血钾） * * 二、袢利尿药loop diuretics * * 呋塞米（furosemide，呋喃苯胺酸）较常用 依他尼酸（etacrynic ，利尿酸）弱于呋塞米，损听力，较少用 布美他尼（bumetanide，丁苯氧酸）耳毒性最小 托拉塞米(torsemide)半衰期长，利尿作用强 本类药物是目前最有效的利尿药。 化学结构不同，但药理特性相似。 苯氧乙酸衍生物 磺胺衍生物 * * 【药理作用】 1、利尿作用 作用部位：髓袢升枝粗段的皮质部和髓质部 作用机制：竞争Na+-K+-2Cl-共同转运系统的Cl-结合部位，抑制NaCl再吸收，而发挥强大的利尿作用。同时促进了Ca、Mg、K、Cl、HCO3-排泄 作用特点 利尿作用强大、迅速、短暂 尿中电解质排泄增多 * * 髓攀升支粗段 呋噻米 * * 【药理作用】 2、扩张血管作用 降低肾血管阻力，增加肾血流量 促进肾脏前列腺素合成，扩血管 直接扩张血管床 * * 【体内过程】 1、吸收 起效快，口服后30min,静注后5min起效，维持时间短（2-3h)。 2、排泄 滤过少，主要通过近曲小管有机酸转运机制分泌，以原形从尿中排出，并直接作用于肾小管起效。约1/3经胆汁排泄，反复给药不易在体内蓄积。 3、药物消除半衰期受肾功能影响。 * * 【临床应用】 1、各种严重水肿：心性水肿、肝性水肿、肾性水肿 2、左心衰伴急性肺水肿和脑水肿（首选） 3、预防急性肾功能衰竭 4、加速毒物排泄 5、高钙血症：抑制髓袢升支粗段对Ca的重吸收 静脉注射呋噻米20-40mg 初期：直接扩张静脉→回心血量↓ → 肺水肿减轻； 利尿→血液浓缩→血浆渗透压↑→减轻脑水肿。尤其适用于脑水肿合并左心衰。 水肿：常见于心肝肾等疾病，基本病理变化是细胞间液增加，Na+潴留是主要因素。利尿药通过排钠、利水治疗水肿，但仅对症，应注意避免多种不良反应 * * 1、电解质紊乱（五低） 低血容量（表现为血压下降） 低血钾 低血钠（停药适当补钠） 低镁 低氯碱血症 不良反应 到达远曲小管的尿量增多，使与Na吸收偶联的K分泌增加。 可引起心律失常、肌无力、恶心呕吐腹胀，肝昏迷 低于3mmol/L必须及时补充 惊厥、昏迷、肌张力减退或紧张、消化不良、心律失常;为钠泵激活所必须，同时伴有低血钾者需先补镁,可稳定细胞内K，是钠泵的辅助因子 * * 不良反应 2.高尿酸血症 3.耳毒性 4.胃肠道反应 5.其他 剂量依赖性。表现为眩晕、耳鸣、听力减退或暂时性耳聋。内耳毛细胞损害。布美他尼的耳毒性小。 恶心、呕吐、上腹部不适，大剂量时尚可出现胃肠出血。 急性间质性肾炎（代谢紊乱如低钾、高尿酸）、血脂和血糖升高、过敏反应（磺胺） 与尿酸竞争排泄机制 * * 【药物相互应用】 激素：降低利尿作用，加重低血钾 抗生素：避免与氨基糖苷类具有耳毒性者合用。 NSAIDS：（吲哚美辛、丙磺舒）合用，竞争有机酸排泌机制，抑制PG合成，可以干扰利尿药的作用。 * * 三、噻嗪类利尿药 噻嗪类（thiazides）是临床广泛应用的口服利尿药和降压药。本类药物效能相似，但效价强度可相差千倍。 代表药：氢氯噻嗪 氯噻酮 1 2 3 4 5 6 7 8 * * 【药理作用】 1、利尿作用 和促进Ca吸收 作用部位： 作用机制： 作用特点： （1）作用温和而持久 （2）排出大量电解质 * * Distal Tubule Thiazide * * 2.抗尿崩症作用 用于肾性和垂体性尿崩症，可明显减少尿崩症患 者尿量。其机制不明。 3.降压作用 是重要的一线抗高血压药物。 降压机制： 用药初期：排钠利尿，减少血容量而降压 长期应用：降低外周阻力 4、肾结石： 主要用于预防钙性肾结石 * * 【体内过程】 1、吸收：脂溶性高，口服易吸收。 2、排泄：主要经近曲小管有机酸分泌机制以原形排泄。 3、可以通过胎盘，进入乳汁 * * 【临床应用】 1、水肿症：是轻、中度水肿的首选药。 对心性水肿疗效好； 肝性水肿有效； 肾性水肿疗效取决于肾功能损伤程度。 2、高血压：一线抗高血压药物。 3、尿崩症：肾性尿崩症和垂体性尿崩症。 4、特发性高尿钙症和钙性肾结石 能增强远曲小管对钙离子的重吸收，减少肠道吸收钙。 可使正常人、原发性甲状旁腺功能亢进及高尿钙患者尿钙排出减少。 用于防止钙结石的形成。 * * 【不良反应】 1．电解质紊乱：常见。如