心血管系统3心瓣膜病+高血压.ppt

心血管系统疾病 正常 隔膜型 鱼口型 正常 隔膜型 鱼口型 未完全明了，相互影响多因素造成 1．遗传因素--约75%患者有 发现—激素样物质→Na+/K+泵↓↓→ Na+、Ca2+↑↑ A的SMC收缩↑↑ 肾上腺能受体↑↑→血管反应性↑ 血管紧张素（AGT）基因缺陷→AGT水平↑↑ 2．饮食因素 高盐膳食 Na+↑ WHO 摄盐应在5g/D↓—预防高血压 我国 膳食Na↑，K↓，Ca↓，应增K，补Ca 3．社会心理因素 4． 神经内分泌因素 1、各种机制引起的Na＋潴留 2、外周血管功能和结构异常  入球小A玻璃样变 肌型小A纤维化 肾小球纤维化、玻璃样变 肾小管萎缩 肾小球代偿性增生、肥大 缓进型 急进型 发病机制 二、类型和病理变化 ㈠ 良性高血压病（缓进型高血压病） （Benign Hypertension) 全身细、 小动脉痉挛 BP波动性增高 血管病变 器官病变 BP持续性增高 分期 1.功能紊乱期 （第一期） 2.动脉系统病变期 （第二期） 3.内脏病变期 （第三期） 1.功能紊乱期（第一期） ● 病变：细小动脉痉挛、无器质性病变 细小动脉 痉挛 管腔变小 外周阻力↑ 血压升高 动脉扩张、搏动增强 头痛、头晕 ？ 痉挛缓解 外周阻力正常 血压正常 细动脉反复痉挛病变将如何发展？ 2.动脉系统病变期 ⑴ 细动脉（管径＜0.3mm）玻璃样变 细动脉痉挛 → 内皮细胞受损→ 内皮间隙扩大 ↓ 通透性增高 ↓ 血浆蛋白渗入 ↓ 内皮细胞、SMC→→细胞外基质 SMC凋亡 缺氧 胶原纤维和蛋白多糖 玻璃样变→细动脉硬化 分泌 缺氧 管壁： 增厚 管腔：狭窄→闭塞 中膜SMC 减少 血管：硬、脆→破裂出血 镜下观：管壁呈均质、红染、半透明样物质 管径：＜0.3mm 中膜SMC：1-2层 (细动脉) ⑵、肌型小动脉（管径：0.3-1mm）硬化 管壁厚、硬；管腔狭窄 内膜增厚 中膜增厚 管径：0.3-1mm 中膜SMC：3-10层 小动脉 ● 内膜：平滑肌、弹力纤维和胶原纤维增生 内弹力膜分裂 ● 中膜： 平滑肌肥大、增生 弹力和胶原纤维增生 原因 肾小动脉弹力纤维染色 3、内脏病变期 心脏 肾脏 脑 肥大 固缩 出血 1.心脏 左室 外周阻力增高（细小动脉硬化） 向心性肥大（壁厚、腔不扩张） 代偿性 正常：左室壁厚＜1.2cm 向心性肥大 向心性肥大： 左心室壁增厚，乳头肌和肉柱增粗变圆，但心腔不扩张 ？ 伴随 心壁细小动脉硬化 冠状动脉粥样硬化 肥大心肌需血增多 血供不足 肌源性扩张、左心收缩力↓ 左心功能不全 离心性肥大 失代偿性 向心性肥大与离心性肥大 正常 向心性肥大 离心性肥大 向心性：腔不扩张 离心性：腔扩张 ⒉ 肾脏 ① 镜下 ● 细小动脉硬化 ● 萎缩肾单位 ● 代偿肾单位 细小动脉硬化的后果？ 细小动脉硬化→萎缩肾单位→ 肾脏负荷增加→ 细小动脉硬化→萎缩肾单位→ 肾脏负荷增加→代偿肾单位 萎缩肾单位 入球小动脉玻璃样变性 肾小球缺血 肾小球： 玻璃样变、纤维化 肾小管： 萎缩消失 代偿肾单位 肾小球：代偿性肥大 肾小管：代偿性扩张 球囊： 扩张 间质：结缔组织增生和淋巴单核细胞浸润 ② 肉眼 ● 体积 缩小 ● 表面 均匀细颗粒状 ● 切面 皮质变薄（2mm) 原发性颗粒性固缩肾 用镜下改变解释肉眼观 正常：蚕豆形 皮质厚3-5mm 颗粒性固缩肾和正常肾比较 * * 广东医学院肿瘤研究所 朱伟 心 瓣 膜 病 （ Valvular vitium of the heart ) 概 述 先天异常或后天疾病 瓣膜器质性病变 （瓣膜口狭窄或/和关闭不全） 血液动力学改变 心功能不全 全身血液循环障碍 病因？病变？结局？ 常见部位 二尖瓣＞二尖瓣＋主动脉瓣＞主动脉瓣 与风湿性心内膜炎的好发部位相同？ 瓣膜增厚 瓣叶粘连 弹性减低 瓣膜病变形成过程 瓣膜 →瓣膜口有何影响？ 正常 瓣膜增厚 瓣叶粘连 弹性减低 →瓣膜口狭窄→ 瓣膜口在舒张期 时不能充分打开 ↑ 瓣膜环狭窄 瓣膜 缩短 增厚、弹性减低 穿孔、破裂 腱索