【疾病名】慢性硬脑膜下血肿.PDFVIP

【疾病名】慢性硬脑膜下血肿 【英文名】chronic subdural hematoma 【缩写】 【别名】 【ICD 号】S06.5 【概述】 慢性硬脑膜下血肿系外伤后 3 周以后出现症状，位于硬脑膜与蛛网膜之 间，具有包膜的血肿。多数头部外伤轻微，部分外伤史缺乏，起病缓慢，无特 征性临床表现，早期临床表现症状轻微，血肿达到一定量后症状迅速加重，临 床上在经影像检查确诊之前，易误诊为颅内肿瘤、缺血或出血性急性脑血管 病。从受伤到发病的时间，一般在 1 个月，文献中报道有长达 34年之久者。 【流行病学】 慢性硬脑膜下血肿常见于老年人及小儿，以老年男性多见。发病率较高， 约占各种颅内血肿的 10%，在硬膜下血肿中占 25%，双侧血肿发生率 10%左右。 【病因】 慢性硬脑膜下血肿的发生原因，绝大多数都有轻微头部外伤史，尤以老年 人额前或枕后着力时，脑组织在颅腔内的移动度较大，最易撕破自大脑表面汇 入上矢状窦的桥静脉，其次静脉窦、蛛网膜粒或硬膜下水瘤受损出血。近年来 的临床观察发现慢性硬脑膜下血肿病人在早期头部受伤时，CT常出现少量蛛网 膜下腔出血。这可能与慢性硬脑膜下血肿发生有关。非损伤性慢性硬脑膜下血 肿十分少见，可能与动脉瘤、血管畸形或其他脑血管病有关。 小儿慢性硬脑膜下血肿双侧居多，常因产伤引起，产后颅内损伤者较少， 一般 6 个月以内的小儿发生率最高，此后则逐渐减少，不过外伤并非惟一的原 因，有作者观察到营养不良、坏血症、颅内外炎症及有出血性素质的儿童，甚 至严重脱水的婴幼儿，亦可发生本病。出血来源多为大脑表面汇入矢状窦的桥 静脉破裂所致，非外伤性硬膜下血肿，则可能是全身性疾病或颅内炎症所致硬 脑膜血管通透性改变之故。 【发病机制】 慢性硬脑膜下血肿的致病机制主要在于占位效应引起颅内高压，局部脑受 压，脑循环受阻、脑萎缩及变性，且癫痫发生率高达 40%。为期较久的血肿， 其包膜可因血管栓塞、坏死及结缔组织变性而发生钙化，以致长期压迫脑组 织，促发癫痫，加重神经功能缺失。甚至有因再出血内膜破裂，形成皮质下血 肿的报道。 慢性硬膜下血肿的出血来源，许多作者认为，绝大多数都有轻微的头部外 伤史，老年人由于脑萎缩，脑组织在颅腔内的移动度较大，容易撕破汇入上矢 状窦的桥静脉，导致慢性硬膜下血肿，血肿大部分位于额颞顶部的表面，位于 硬脑膜与蛛网膜之间，血肿的包膜多在发病后 5～7 天开始出现，到2～3 周基 本形成，为黄褐色或灰色的结缔组织包膜。电镜观察，血肿内侧膜为 原纤 维，没有血管，外侧膜含有大量毛细血管网，其内皮血管的裂隙较大，基膜结 构不清，通透性增强，内皮细胞间隙可见红细胞碎片、血浆蛋白、血小板，提 示有渗血现象，导致血肿不断扩大。以前认为血凝块溶解，囊 内液体渗透压 高，脑脊液透过包膜进入血肿腔，这种理论已基本被否认 。研究发现，血肿外 膜中有大量嗜酸性粒细胞浸润，并在细胞分裂时有脱颗粒现象，这些颗粒基底 内含有纤溶酶原，激活纤溶酶而促进纤维蛋白溶解，抑制血小板凝集，诱发慢 性出血。 小儿慢性硬膜下血肿较为常见，多因产伤引起，其次为摔 ，小儿出生时 头部变形，导致大脑表面汇入矢状窦的桥静脉破裂；小儿平衡功能发育不完 善，头部摔伤常见。小儿以双侧慢性硬膜下血肿居多，6个月以内的小儿发生 率高，之后逐渐减少。除外伤以外，出血性疾病、营养不良、颅内炎症、脑积 水分流术后等亦是产生小儿硬膜下血肿的原因。 CT应用 以后逐渐发现，外伤性硬膜下血肿积液可演变成硬膜下血肿，并不 断扩大，可能出于损伤的脑组织释放 出大量的组织凝血酶进入硬膜下腔，经过 一系列的反应，导致了血液凝固系统及纤溶蛋白溶解系统的过度活化所致。 【临床表现】 1.慢性颅内压增高的症状 如头痛、恶心呕吐、复视等，查体眼底视盘水 肿，偶有癫痫或卒中样发作。 2.智力障碍及精神症状 记忆力减退，理解力差，反应迟钝，失眠多梦， 易疲劳，烦躁不安，精神失常等 。 3.神经系统局灶性体征 偏瘫、失语、同向偏盲，偏侧肢体麻木，局灶性 癫痫等 。 4.幼儿常有嗜睡、头颅增大，囟门突出、抽搐、视 网膜出血等 。 5.病情发展到晚期出现嗜睡或昏迷，四肢瘫痪，去皮质强直发作，癫痫大 发作，查体一侧或双侧 Babinski 征阳性。 国外有人将慢性硬脑膜下血肿的临床表现分为四级：Ⅰ级：意识清楚，轻 微头疼，